老年心脑血管病患者血液指标检测分析
原发性高血压是最常见的心血管系统疾病之一，血管栓塞是严重威胁人类生命的常见并发症之一。脑梗死的病因学研究显示，纤维蛋白原、纤溶状态及血小板因素与脑梗死的关系密切。心肌梗死是中老年人的常见疾病，急性心肌梗死绝大多数与冠状动脉粥样硬化病变有关，血栓形成是大多数急性心肌梗死的病理生理基础。为了进一步研究各种心、脑血管系统疾病患者体内存在凝血、纤溶及血小板功能异常情况，我们将2009-年9月—2010年5月入住我院的心、脑血管疾病患者230例分成4组，分别对其抗凝血酶III(AT—III)、D—D二聚体(D—D)、纤维蛋白原(Fib)及血小板聚集(PagT)的变化进行分析。
1 资料与方法
1.1临床资料
原发性高血压组57例(男30例，女24例)，年龄(71.5±8.9)岁。冠状动脉硬化组69例(男36例，女33例)，年龄(70.8±8.5)岁，脑梗死组56例(男30例，女26例)，年龄(71.3±8.4)岁。以上诊断均符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准，经头颅CT或MRI确诊。MI组48例(男25例，女23例)，年龄(71.9±9.O)岁。均按照WHO制定的诊断标准，经临床确诊的病例。对照组60例(男32例，女28例)选自健康体检者，除外心、脑血管系统疾病。以上受试者均除外高血脂、糖尿病。组间年龄、性别差异无统计学意义。
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1.2实验方法
1.2.1标本采集和制备 患者入院24 h内取空腹血入抗凝管，立即充分均匀，AT—III、D—D和Fib采用1.8mL的3.2%枸橼酸钠抗凝管，转速3 000 r/min离心10min后，直接上机检测。PagT采用3.0 mL的3.2%枸橼酸钠抗凝管采血后室温静置0.5～1 h，以500 r/min离心5 min，提出富含血小板血浆，以3 000 r/min离心10 min提取乏血小板血浆，用患者自身做对照，然后按仪器操作要求检测。对照组亦晨起空腹采肘静脉血，标本处理同前。2组标本均在采血后4h内完成检测。
1.2.2仪器与试剂 PagT检测采用是AGGRAM HELE—NA测定仪，试剂为的二磷酸腺苷(ADP)。AT—III、D—D和Fib测定，使用日本东亚Sysmex CA一1500测定仪，试剂为德灵公司生产。
1.2.3检测方法检测AT—III、D—D和Fib采用免疫比浊法。PagT以浓度为5μmoL/L用比浊法测定。
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1.3统计学方法
应用SPSS 12.0软件对资料进行分析，统计数据以(x±s)表示，多组间比较应用方差分析，两两比较采用q检验。以P
3 讨论
AT—III是参与生理性凝血首要因子，属于a-球蛋白。当血浆中AT—III活性<70%时，血栓形成的危险性就会增加。心、脑梗死患者急性期凝血酶大量活化，凝血功能亢进必然消耗AT—III，加之血管内皮细胞损伤，抗凝血因子合成减少，故AT—III活性的下降与消耗及合成减少有关。研究显示，AT—III的含量明显低于对照组，即AT—IⅡ的显著降低与心、脑梗死患者的血液高凝状态或血栓形成密切相关。
D—D是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下所产生的一种特意性降解产物，比Fib具有更强的抗原特异性，它的升高特征性地表示体内有继发纤溶出现，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。Fib是血浆中的一种凝血因子，也是一种炎性标志物，具有沉积于血管壁中促进动脉硬化，不仅能使内皮细胞迁移、变性，使平滑肌细胞增生、肥大，还可促进血小板聚集，增进血液黏稠度，从而导致血栓形成。PagT通过诱导剂与血小板受体结合发生变形、黏附、释放，反映血小板相互黏着聚集的功能。血小板释放反应中，多种物质促进血栓形成。
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本观察显示，冠状动脉样硬化与正常对照和高血压两组比较，除Fib外，其余3项差异有统计学意义；Thomp-Son等对209例冠心病患者追踪观察，发现AT—III活性与冠状动脉急性事件发生率呈负相关，而且冠心病患者血浆AT—III活性比正常人低，与冠状动脉病变程度成正比，并可预测冠状动脉急性事件。Innerfield等发现冠心病患者AT—III活性降低，且降低程度与冠状动脉狭窄程度正相关。本研究结果与国外报道基本一致。
脑梗死的高发频率、致残率和致死率已引起人们的高度重视。有人认为脑梗死患者各年龄组AT—III活性较正常人对照降低，认为脑梗死血栓形成过程中AT—III被大量消耗所致。本研究对56例老年脑梗死患者，进行AT—III、D—D、Fib、PagT测定分析。结果显示，AT—IIl活性明显低于其他组，D—D量显著升高，Fib、PagT高于对照组，差异有统计学意义。由于急性期大量的血小板参与，放更多的活性物质，使血小板聚集功能增强，加重对血管壁的损害，促进血栓形成。
心肌梗死是冠状动脉样硬化、斑快破裂、血小板激活等一系列复杂过程及血流动力学作用，导致冠状动脉血栓形成，血管阻塞。本研究对48例心肌梗死患者血液学指标测定显示，PagT、Fib均有不同程度升高，血浆AT—III活性明显下降(P, 百拇医药(朱佩英 高 静)
1 资料与方法
1.1临床资料
原发性高血压组57例(男30例，女24例)，年龄(71.5±8.9)岁。冠状动脉硬化组69例(男36例，女33例)，年龄(70.8±8.5)岁，脑梗死组56例(男30例，女26例)，年龄(71.3±8.4)岁。以上诊断均符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准，经头颅CT或MRI确诊。MI组48例(男25例，女23例)，年龄(71.9±9.O)岁。均按照WHO制定的诊断标准，经临床确诊的病例。对照组60例(男32例，女28例)选自健康体检者，除外心、脑血管系统疾病。以上受试者均除外高血脂、糖尿病。组间年龄、性别差异无统计学意义。
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1.2实验方法
1.2.1标本采集和制备 患者入院24 h内取空腹血入抗凝管，立即充分均匀，AT—III、D—D和Fib采用1.8mL的3.2%枸橼酸钠抗凝管，转速3 000 r/min离心10min后，直接上机检测。PagT采用3.0 mL的3.2%枸橼酸钠抗凝管采血后室温静置0.5～1 h，以500 r/min离心5 min，提出富含血小板血浆，以3 000 r/min离心10 min提取乏血小板血浆，用患者自身做对照，然后按仪器操作要求检测。对照组亦晨起空腹采肘静脉血，标本处理同前。2组标本均在采血后4h内完成检测。
1.2.2仪器与试剂 PagT检测采用是AGGRAM HELE—NA测定仪，试剂为的二磷酸腺苷(ADP)。AT—III、D—D和Fib测定，使用日本东亚Sysmex CA一1500测定仪，试剂为德灵公司生产。
1.2.3检测方法检测AT—III、D—D和Fib采用免疫比浊法。PagT以浓度为5μmoL/L用比浊法测定。
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1.3统计学方法
应用SPSS 12.0软件对资料进行分析，统计数据以(x±s)表示，多组间比较应用方差分析，两两比较采用q检验。以P
3 讨论
AT—III是参与生理性凝血首要因子，属于a-球蛋白。当血浆中AT—III活性<70%时，血栓形成的危险性就会增加。心、脑梗死患者急性期凝血酶大量活化，凝血功能亢进必然消耗AT—III，加之血管内皮细胞损伤，抗凝血因子合成减少，故AT—III活性的下降与消耗及合成减少有关。研究显示，AT—III的含量明显低于对照组，即AT—IⅡ的显著降低与心、脑梗死患者的血液高凝状态或血栓形成密切相关。
D—D是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下所产生的一种特意性降解产物，比Fib具有更强的抗原特异性，它的升高特征性地表示体内有继发纤溶出现，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。Fib是血浆中的一种凝血因子，也是一种炎性标志物，具有沉积于血管壁中促进动脉硬化，不仅能使内皮细胞迁移、变性，使平滑肌细胞增生、肥大，还可促进血小板聚集，增进血液黏稠度，从而导致血栓形成。PagT通过诱导剂与血小板受体结合发生变形、黏附、释放，反映血小板相互黏着聚集的功能。血小板释放反应中，多种物质促进血栓形成。
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本观察显示，冠状动脉样硬化与正常对照和高血压两组比较，除Fib外，其余3项差异有统计学意义；Thomp-Son等对209例冠心病患者追踪观察，发现AT—III活性与冠状动脉急性事件发生率呈负相关，而且冠心病患者血浆AT—III活性比正常人低，与冠状动脉病变程度成正比，并可预测冠状动脉急性事件。Innerfield等发现冠心病患者AT—III活性降低，且降低程度与冠状动脉狭窄程度正相关。本研究结果与国外报道基本一致。
脑梗死的高发频率、致残率和致死率已引起人们的高度重视。有人认为脑梗死患者各年龄组AT—III活性较正常人对照降低，认为脑梗死血栓形成过程中AT—III被大量消耗所致。本研究对56例老年脑梗死患者，进行AT—III、D—D、Fib、PagT测定分析。结果显示，AT—IIl活性明显低于其他组，D—D量显著升高，Fib、PagT高于对照组，差异有统计学意义。由于急性期大量的血小板参与，放更多的活性物质，使血小板聚集功能增强，加重对血管壁的损害，促进血栓形成。
心肌梗死是冠状动脉样硬化、斑快破裂、血小板激活等一系列复杂过程及血流动力学作用，导致冠状动脉血栓形成，血管阻塞。本研究对48例心肌梗死患者血液学指标测定显示，PagT、Fib均有不同程度升高，血浆AT—III活性明显下降(P, 百拇医药(朱佩英 高 静)