2.1.细菌黏附受体的增加

    流感病毒可通过表面蛋白——血凝素(hemagglutinin，HA)与呼吸道上皮细胞结合，在内吞作用下进入细胞并大量复制，在另一种表面蛋白——神经氨酸酶(neuraminidase，NA)作用下裂解细胞表面唾液酸，出芽并完成复制周期。在这个过程中，HA蛋白和NA蛋白能够改变受感染细胞的表面蛋白受体，为细菌的黏附提供结合位点；部分受感染的呼吸道纤毛细胞发生脱落和死亡，上皮细胞和基底细胞层功能受损并被破坏，导致多种细菌结合位点发生暴露。细菌通过表达多种毒力因子与基底细胞黏附位点或细胞外纤连蛋白结合，造成呼吸道细菌的大量繁殖。

    此外，流感还通过其它3种机制增加细菌黏附受体：第1种，流感NA蛋白具有酶活性，除了裂解细胞表面唾液酸糖基部分增加细菌黏附受体外，还能破坏具有细菌诱饵受体功能的唾液酸黏蛋白。体外细胞实验发现将流感病毒与人类上皮细胞系A549共同孵育30 min后，细胞表面细菌黏附性明显增强；应用胰蛋白酶处理后，A549细胞表面蛋白明显减少，细菌黏附性也大大降低[13]。第2种，在流感免疫应答中，机体产生并上调包括血小板活化因子受体(Platelet activating factor receptor ......