流感病毒致继发性细菌感染的易感机制研究进展(3)
2.4其它易感机制
近年来研究发现，流感病毒感染过程中激活产生的细胞因子和趋化因子是免疫过程中的重要中间递质，具有增加细菌粘附受体、激活或抑制免疫细胞功能，并可以上调或抑制相关免疫调节通路，成为研究的热点。动物实验已经证实流感病毒的初始感染会增加肺内TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子分泌，导致肺内PMN大量聚集、肺泡上皮细胞损伤以及肺部水肿，为细菌的继发感染提供侵袭环境。Li[20]研究发现，流感病毒NA蛋白能够活化免疫调节分子——转化生长因子β(Transforming growth factor β，TGF-β)，激活Smad信号通路，继而上调细菌粘附附因子，使用TGF-β抑制剂能有效阻止A组链球菌的黏附。抑炎因子IL-10是细菌继发感染繁荣另一种重要调节因子，Sluijs[21]研究发现流感恢复期的小鼠IL-10含量是正常小鼠的的50倍，使用IL-10抗体显著降低小鼠肺内肺炎链球菌定植量 ......
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