儿童神经性厌食症合并再喂养综合征一例并文献复习
【摘 要】 目的 分析神经性厌食症的临床表现、躯体并发症、再喂养综合征的发生，提高临床对神经性厌食症的认识。方法 对我科收治的一例神经性厌食症患儿临床症状、实验室检查、治疗进行回顾性分析。结果 神经性厌食症临床表现多样，可涉及多个系统。结论 临床诊疗需提高对神经性厌食症及其并发症的认识，更好诊治患者。
【关键词】神经性厌食症；肾功能下降；甲状腺功能减退；再喂养综合征
【中图分类号】R442.1 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019(2018)19-0-01
神经性厌食(AN)的特征是限制饮食从而导致体重异常低，可危及生命。美国针对青少年的全国调查发现，AN的患病率为0.3%，男女患病率相同，国内AN 发病率呈上升趋势，但尚缺乏精确的流行病学调查数据，临床医师对AN的认识还有待提高。
1 临床资料
患儿，男，13岁6月，因“消瘦一年，尿检异常一天”入院，患儿因一年内体重下降15kg，无呕吐、腹泻，无盗汗，无易激，自述饮食尚可，门诊查尿常规：蛋白+，生化：尿素氮：9.06mmoL/L、肌酐80.3umoL/L，故门诊拟“消瘦原因待查：慢性肾脏病？”收住院。入院查体：T36℃P50次/分R20次/分W37Kg BP94/68mmHg BMI=13.4kg/m2，神志清，精神反应可，体型消瘦，皮肤干燥，四肢末梢冷，咽不红，颈软，双肺呼吸音粗，未及啰音，心律齐，心音低顿，腹软，舟状腹，无压痛，四肢活动度可，生理反射存在，病理征未引出。
诊疗经过：入院初步诊断“消瘦待查、重度营养不良”，完善检查：血尿粪常规正常；生化全套：尿素氮：9.46mmol/L、肌酐：72.3 umoL/L。甲功全套：促甲状腺素：6.206uIU/ml、游离T3：1.53pg/ml、总T3：0.4ng/ml、总T4：53.2ng/ml。24h尿蛋白定量、尿钙、尿蛋白谱、凝血常规、自身抗体、血浆皮质醇、ACTH节律、血沉、抗O、PCT、 ANCA、结核抗体、抗心磷酯抗体、肿瘤标记物、甲状腺结合球蛋白、抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体均正常。左肾静脉超声：左肾静脉受压。心电图：窦性心动过缓。心脏彩超、胸腹部CT、头颅MRI正常。碳13呼气试验：阳性。胃镜：浅表性胃炎，十二指肠球炎。入院后仔细询问病史，患儿一年前因别人说其胖，主动减少摄入，加强运动，估算每日摄入能量约600kcal，患儿体重明显低于同龄儿童仍有控制饮食的想法，故神经性厌食可诊断，入院后诊断：神经性厌食症、重度营养不良、继发性甲状腺功能减退症、幽门螺旋杆菌感染。入院后予营养科、心理科会诊，予心理疏导，增加营养，抗幽门螺杆菌治疗，患儿体重稳步增长，病情稳定后出院。出院后一月因“双下肢浮肿半月”再次入院，入院查体：BMI 15.6kg/m2皮肤弹性较前明显好转，心肺阴性，腹软，双下肢凹陷性水肿。入院后查肝肾功能、BNP、心脏彩超、尿常规未见异常。甲状腺功能基本恢复正常，电解质：钾3.0mmoL/L，磷：1.06mmol/L。入院后诊断：神经性厌食症，再喂养综合征，予适当减少能量摄入，螺内酯利尿，水肿消退出院，出院后定期随访，未再次出现水肿，体重稳步增长。
2 讨论
本例病例特点：1、患儿因消瘦来诊，门诊检查尿蛋白、肾功能异常，易误诊为肾脏疾病，且患儿三餐均进食，无催吐导泻等清除性行为，不易想到神经性厌食。患儿入院后查多次尿常规正常，超声提示左肾静脉受压，考虑胡桃夹现象所致尿检异常可能性大，入院补液后复查肾功能肌酐、尿素氮均正常，考虑低血容量性肾病。2、患儿入院查甲功全套提示TSH升高，游离T3、总T3、总T4均降低。既往报道神经性厌食症躯体并发症可导致内分泌功能紊乱，包括甲状腺功能降低，多为T3降低，T4、TSH正常或降低，多为成人报道。该患儿与既往报道不同的是TSH明显升高，考虑与青春期内分泌相关，一月后体重增加后复查甲状腺功能恢复正常。3、患儿再喂养初期存在喂养速度过快，出现再喂养综合征。给予接近且高于静息能量消耗的初始热量来恢复体重，并严密监测患者的临床及生化情况，积极纠正电解质紊乱，可减少再喂养综合征的发生。
神经性厌食症的诊断：根据美国精神病学会的精神障碍诊斷与统计手册第五版(DSM-5) ：1、在考虑到患者年龄、性别、发育轨迹和身体健康的背景下，限制能量摄入导致了低体重；2、患者尽管体重低下，但仍强烈恐惧体重增加；3、对体重和体型的认知扭曲[1]。
神经性厌食的躯体并发症：这些并发症可直接归因于体重减轻和营养不良[2]。心血管：包括结构性异常和功能性异常。结构性改变包括心脏质量减轻、心腔容积缩小、二尖瓣脱垂、心肌纤维化和心包积液。功能性改变包括心动过缓、低血压增加、心室舒张功能减弱以及心率变异性减小[3]。妇科和生殖系统：可引起一系列通常可导致继发性闭经的事件[1]。内分泌：AN会影响多个下丘脑-垂体轴，从而导致数种激素水平异常。黄体生成素、雌二醇水平降低，高皮质醇血症。由于慢性营养不良，AN患者甲状腺功能检查常提示“正常甲状腺病态”模式：T3水平低，T4/T3比值高，TSH和T4水平可能正常或偏低[5]。甲状腺激素水平的这些改变会降低代谢率，以便有限的资源得以保存。皮肤表现 ：AN患者多种皮肤表现，干燥病、体毛呈毳毛样肢端发绀等表现。 神经性厌食患者还可出现呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统、血液系统、眼部病变等表现，大部分患者恢复体重后症状改善。
近20年，AN发病率呈明显上升，现代社会对减肥的狂热追求，以瘦为美的社会文化，常常使正在发育的青少年收影响。故因传媒和时尚界要宣传健康的美，引导青少年身心健康发展。神经性厌食可导致多个脏器系统的损害，故临床医生要加强对此疾病认识，早诊断，早治疗，防止并发症。
参考文献
American Psychiatric Association.DSM-5， American Psychiatric Association， Arlington， VA 2013.
Westmoreland P. Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia. Am J Med 2016； 129：30.
Sachs KV. Cardiovascular complications of anorexia nervosa： A systematic review. Int J Eat Disord 2016； 49：238., 百拇医药(聂利华)
【关键词】神经性厌食症；肾功能下降；甲状腺功能减退；再喂养综合征
【中图分类号】R442.1 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019(2018)19-0-01
神经性厌食(AN)的特征是限制饮食从而导致体重异常低，可危及生命。美国针对青少年的全国调查发现，AN的患病率为0.3%，男女患病率相同，国内AN 发病率呈上升趋势，但尚缺乏精确的流行病学调查数据，临床医师对AN的认识还有待提高。
1 临床资料
患儿，男，13岁6月，因“消瘦一年，尿检异常一天”入院，患儿因一年内体重下降15kg，无呕吐、腹泻，无盗汗，无易激，自述饮食尚可，门诊查尿常规：蛋白+，生化：尿素氮：9.06mmoL/L、肌酐80.3umoL/L，故门诊拟“消瘦原因待查：慢性肾脏病？”收住院。入院查体：T36℃P50次/分R20次/分W37Kg BP94/68mmHg BMI=13.4kg/m2，神志清，精神反应可，体型消瘦，皮肤干燥，四肢末梢冷，咽不红，颈软，双肺呼吸音粗，未及啰音，心律齐，心音低顿，腹软，舟状腹，无压痛，四肢活动度可，生理反射存在，病理征未引出。
诊疗经过：入院初步诊断“消瘦待查、重度营养不良”，完善检查：血尿粪常规正常；生化全套：尿素氮：9.46mmol/L、肌酐：72.3 umoL/L。甲功全套：促甲状腺素：6.206uIU/ml、游离T3：1.53pg/ml、总T3：0.4ng/ml、总T4：53.2ng/ml。24h尿蛋白定量、尿钙、尿蛋白谱、凝血常规、自身抗体、血浆皮质醇、ACTH节律、血沉、抗O、PCT、 ANCA、结核抗体、抗心磷酯抗体、肿瘤标记物、甲状腺结合球蛋白、抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体均正常。左肾静脉超声：左肾静脉受压。心电图：窦性心动过缓。心脏彩超、胸腹部CT、头颅MRI正常。碳13呼气试验：阳性。胃镜：浅表性胃炎，十二指肠球炎。入院后仔细询问病史，患儿一年前因别人说其胖，主动减少摄入，加强运动，估算每日摄入能量约600kcal，患儿体重明显低于同龄儿童仍有控制饮食的想法，故神经性厌食可诊断，入院后诊断：神经性厌食症、重度营养不良、继发性甲状腺功能减退症、幽门螺旋杆菌感染。入院后予营养科、心理科会诊，予心理疏导，增加营养，抗幽门螺杆菌治疗，患儿体重稳步增长，病情稳定后出院。出院后一月因“双下肢浮肿半月”再次入院，入院查体：BMI 15.6kg/m2皮肤弹性较前明显好转，心肺阴性，腹软，双下肢凹陷性水肿。入院后查肝肾功能、BNP、心脏彩超、尿常规未见异常。甲状腺功能基本恢复正常，电解质：钾3.0mmoL/L，磷：1.06mmol/L。入院后诊断：神经性厌食症，再喂养综合征，予适当减少能量摄入，螺内酯利尿，水肿消退出院，出院后定期随访，未再次出现水肿，体重稳步增长。
2 讨论
本例病例特点：1、患儿因消瘦来诊，门诊检查尿蛋白、肾功能异常，易误诊为肾脏疾病，且患儿三餐均进食，无催吐导泻等清除性行为，不易想到神经性厌食。患儿入院后查多次尿常规正常，超声提示左肾静脉受压，考虑胡桃夹现象所致尿检异常可能性大，入院补液后复查肾功能肌酐、尿素氮均正常，考虑低血容量性肾病。2、患儿入院查甲功全套提示TSH升高，游离T3、总T3、总T4均降低。既往报道神经性厌食症躯体并发症可导致内分泌功能紊乱，包括甲状腺功能降低，多为T3降低，T4、TSH正常或降低，多为成人报道。该患儿与既往报道不同的是TSH明显升高，考虑与青春期内分泌相关，一月后体重增加后复查甲状腺功能恢复正常。3、患儿再喂养初期存在喂养速度过快，出现再喂养综合征。给予接近且高于静息能量消耗的初始热量来恢复体重，并严密监测患者的临床及生化情况，积极纠正电解质紊乱，可减少再喂养综合征的发生。
神经性厌食症的诊断：根据美国精神病学会的精神障碍诊斷与统计手册第五版(DSM-5) ：1、在考虑到患者年龄、性别、发育轨迹和身体健康的背景下，限制能量摄入导致了低体重；2、患者尽管体重低下，但仍强烈恐惧体重增加；3、对体重和体型的认知扭曲[1]。
神经性厌食的躯体并发症：这些并发症可直接归因于体重减轻和营养不良[2]。心血管：包括结构性异常和功能性异常。结构性改变包括心脏质量减轻、心腔容积缩小、二尖瓣脱垂、心肌纤维化和心包积液。功能性改变包括心动过缓、低血压增加、心室舒张功能减弱以及心率变异性减小[3]。妇科和生殖系统：可引起一系列通常可导致继发性闭经的事件[1]。内分泌：AN会影响多个下丘脑-垂体轴，从而导致数种激素水平异常。黄体生成素、雌二醇水平降低，高皮质醇血症。由于慢性营养不良，AN患者甲状腺功能检查常提示“正常甲状腺病态”模式：T3水平低，T4/T3比值高，TSH和T4水平可能正常或偏低[5]。甲状腺激素水平的这些改变会降低代谢率，以便有限的资源得以保存。皮肤表现 ：AN患者多种皮肤表现，干燥病、体毛呈毳毛样肢端发绀等表现。 神经性厌食患者还可出现呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统、血液系统、眼部病变等表现，大部分患者恢复体重后症状改善。
近20年，AN发病率呈明显上升，现代社会对减肥的狂热追求，以瘦为美的社会文化，常常使正在发育的青少年收影响。故因传媒和时尚界要宣传健康的美，引导青少年身心健康发展。神经性厌食可导致多个脏器系统的损害，故临床医生要加强对此疾病认识，早诊断，早治疗，防止并发症。
参考文献
American Psychiatric Association.DSM-5， American Psychiatric Association， Arlington， VA 2013.
Westmoreland P. Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia. Am J Med 2016； 129：30.
Sachs KV. Cardiovascular complications of anorexia nervosa： A systematic review. Int J Eat Disord 2016； 49：238., 百拇医药(聂利华)