紫杉醇诱导肝癌HepG2细胞凋亡中miR-224的表达(2)
有研究人员认为，miR-224对细胞增殖的作用，迁移、侵袭以及肝癌细胞抗凋亡等均与靶基因密切相关，因此，可发现，在癌症的发生发展中都涉及到了该DNA[2]。也有文献报道显示，在被检肝癌组织中，均发现了肝癌组织中的miR-224其定量检测结果显示，该miRNA的表达也出现了明顯的增加。因此，也可认为肝癌组织中存在着明显的miRNA表达水平的变化，而此种定时荧光定量RT-PCR法也为早期、准确的检测肝组织是否发生了癌变提供了新的思路[3]。
本次研究结果显示，当紫杉醇浓度为2、1、1.5mg/L时，24h可诱导细胞凋亡，48h更剧烈诱导细胞凋亡，凋亡细胞的比率表现更高。而在miR-224的表达方面，通过实时定量PCR测定，当紫杉醇浓度为1mg/L或者1.5mg/L时，处理24h HepG2miR-224的表达倍数明显下降，而当紫杉醇浓度为2mg/L时，处理24h HepG2miR-224的表达倍数明显升高。但是当紫杉醇浓度为1、1.5、2mg/L时，处理48 h HepG2miR-224的表达倍数均明显升高。这可能是因为刚开始使用低浓度的紫杉醇，会有一个适应期，细胞凋亡下过并不明显，但是将紫杉醇浓度增高时，HepG2miR-224的表达会升高，进而引发了细胞凋亡[4]。
综上所述，紫杉醇诱导肝癌HepG2细胞凋亡时，miR-224表达上调，上调的miR-224可作用于其靶基因，进而对肝癌细胞的凋亡途径造成影响。
参考文献
[1] 薛娅，耿文峰，伍春莲.紫杉醇与白藜芦醇单体及联合用药诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的比较研究[J].西华师范大学学报(自然科学版)，2016，37(04)：385-389+395.
[2] 单长民，孙业盈，李娟，等.紫杉醇诱导HepG2肝癌细胞凋亡中miR-224沉默凋亡抑制因子5基因的作用[J].解剖学报，2015，46(04)：521-527.
[3] 单长民，王东，李娟，等.初探紫杉醇诱导肝癌HepG2细胞凋亡中miR-224的表达[J].药物生物技术，2014，21(06)：494-497.
[4] 单长民，李京敏，李娟，等.试验用和临床用紫杉醇诱导肝癌细胞凋亡的比较[J].安徽农业科学，2014，42(06)：1711-1713+1738., 百拇医药(龙春频 欧阳坚)
本次研究结果显示，当紫杉醇浓度为2、1、1.5mg/L时，24h可诱导细胞凋亡，48h更剧烈诱导细胞凋亡，凋亡细胞的比率表现更高。而在miR-224的表达方面，通过实时定量PCR测定，当紫杉醇浓度为1mg/L或者1.5mg/L时，处理24h HepG2miR-224的表达倍数明显下降，而当紫杉醇浓度为2mg/L时，处理24h HepG2miR-224的表达倍数明显升高。但是当紫杉醇浓度为1、1.5、2mg/L时，处理48 h HepG2miR-224的表达倍数均明显升高。这可能是因为刚开始使用低浓度的紫杉醇，会有一个适应期，细胞凋亡下过并不明显，但是将紫杉醇浓度增高时，HepG2miR-224的表达会升高，进而引发了细胞凋亡[4]。
综上所述，紫杉醇诱导肝癌HepG2细胞凋亡时，miR-224表达上调，上调的miR-224可作用于其靶基因，进而对肝癌细胞的凋亡途径造成影响。
参考文献
[1] 薛娅，耿文峰，伍春莲.紫杉醇与白藜芦醇单体及联合用药诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的比较研究[J].西华师范大学学报(自然科学版)，2016，37(04)：385-389+395.
[2] 单长民，孙业盈，李娟，等.紫杉醇诱导HepG2肝癌细胞凋亡中miR-224沉默凋亡抑制因子5基因的作用[J].解剖学报，2015，46(04)：521-527.
[3] 单长民，王东，李娟，等.初探紫杉醇诱导肝癌HepG2细胞凋亡中miR-224的表达[J].药物生物技术，2014，21(06)：494-497.
[4] 单长民，李京敏，李娟，等.试验用和临床用紫杉醇诱导肝癌细胞凋亡的比较[J].安徽农业科学，2014，42(06)：1711-1713+1738., 百拇医药(龙春频 欧阳坚)