无创正压通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察
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[中图分类号]R563.8
[文献标识码]B
[文章编号]1005-0019(2009)7-0115-03
[摘要]目的:探讨无创正压通气(NIPPV)治疗急性加重期(acuteexacerbationchronicobstructivepulmonarydisease)合并呼吸急竭的临床疗效价值。方法:将2008年1月~2009年4月在我院治疗的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患102例随机分为两组,对照组51例行常规治疗给予抗感染、袪痰、平喘和呼吸兴奋剂,纠正酸碱平衡辅以持续低流量鼻导管吸氧等,观察组51例在常规治疗的基础上加用无创正压通气治疗,观察治疗前、治疗后24h患者呼吸频率(RR)、心率(HR)、酸碱度(PH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)以及生命体征的变化等。结果:两组患者治疗前的基础情况无显著性差异(P>0.05)。观察组和对照组在治疗结束时Ph、PaCO2、PaO2、心率和呼吸频率与治疗前比较均有明显改善,差异有显著性(P<0.05)。观察组在降低PaCO2呼吸频率和提高PaO2方面比对照组效果更明显,有显著性差异(P<0.01)。观察组抗生素使用时间和住院时间、与对照组相比明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论:COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,NIPPV治疗能更有效地降低PaCO2、呼吸频率,提高PaO2,缩短抗生素使用时间和住院时间,并减少并发症,值得临床大力推广和应用。
[关键词]无创正压通气;COPD急性加重期;Ⅱ型呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病,其患病率之高十分惊人,它既是重大疾病,也是卫生科研的重大课题。鉴于COPD发病和病情的复杂性,患病率与病死率高,我国政府已引起极大关注[1]。是由于有害颗粒或气体(主要是吸烟)的长期影响。肺部反复的慢性炎症,从而造成肺组织结构的变异,产生气流受限,病情常呈进行性加重。COPD急性加重主要由于支气管,肺部感染进一步加重气道阻塞,原已处于疲劳状态的呼吸肌负荷加重,最终导致Ⅱ型呼吸衰竭。传统的低流量鼻导管吸氧及呼吸兴奋剂的应用中,常难以达到满意效果[2]。近年来,无创正压通气(NIPPV)治疗越来越多地运用于治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,并取得了良好的疗效。我们在临床中对51例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者在常规治疗基础上运用NIPPV治疗,另外51例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者仅给予常规治疗(抗感染、平喘、祛痰和呼吸兴奋剂,持续低流量吸氧),比较并观察NIPPV在治疗两组AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的临床疗效、住院时间,在临床应用中取得了较好的效果,现总结分析报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:搜集2008年1月~2009年4月在我院治疗的102例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,所有病例诊断符合慢性阻塞性肺疾病诊断指南(2007年修订版)[3]。入选患者随机分为两组:观察组51例,男性33例,女性18例,年龄59~88岁,平均(71±7.8)岁,平均病程(19±5.1)年;对照组51例,男性34例,女性17例,年龄61~85岁,平均(2±7.1),平均病程(20±6.1)年。剔除意识不清、休克、咳大量黏液稠痰或咳嗽无力易窒息患者,两组患者临床特征差异无显著性(P<0.05)。观察组51例患者在常规抗感染、平喘、祛痰的运用NIPPV治疗,而对照组51例仅给予常规治疗(抗感染、平喘、祛痰和呼吸兴奋剂,特续低流量吸氧)。
1.2方法:将102例患者随机分为观察组与对照组,观察组在常规治疗(抗感染、平喘、祛痰)的基础上使用美国伟康公司生产的BiPAPVision呼吸机,选用国产硅胶膜口鼻罩,其工作模式为压力支持,参数设定如下:状态S/T;备用呼吸频率12次/min;吸气压力(IPAP)从6cmH2O、呼气压力(EPAP)从4cmH2O开始,经过5~20min逐渐调至IPAP12~20cmH2O、EPAP4~6cmH2O。控制吸入氧流量使动脉血氧饱和度略高于90%。BiPAP通气时间每天2~3次,每次4~6h,允许患者在进食、饮水、咳痰时除去面罩。病情好转后逐渐下调参数,延长停机时间,直至完全撤机。对照组给予常规治疗(抗感染、平喘、祛痰和呼吸兴奋剂,持续低流量吸氧)。观察两组患者治疗开始前和治疗结束时血气分析、心率、血压、呼吸频率的变化以及两组患者抗生素使用时间、住院时间。
1.3观察指标:观察治疗前、治疗后24h动脉血气分析(pH、PaO2、PaCO2)、呼吸频率(RR)、心率(HR)的变化情况。
1.4统计学方法:采用SPSS13.0统计分析软件进行分析。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有非常显著性。
2结果
2.1治疗前后气血分析比较:两组患者治疗前血气分析比较无显著性差异(P>0.05)。观察组和对照组在治疗结束时pH、PaO2、PaCO2与治疗前比较差异有显著性,而观察组在降低PaCO2、提高PaO2方面与对照组比较效果更明显经统计学处理有显著性差异(P<0.05),见表1。
2.2治疗前后呼吸频率、血压、心率变化
两组患者治疗前呼吸频率、血压、心率无显著性差异(P>0.05)。在治疗结束时心率、呼吸频率与治疗前比较有明显降低,经统计学处理差异有显著性(P<0.05),而收缩压治疗前后无显著性差异。观察组在治疗结束时呼吸频率与对照组相比较差异有显著性(P<0.05),见表2。
2.3两组患者抗生素使用时间、住院天数的比较治疗组抗生素使用天数和住院时间明显减少,与对照组比较,差异有显著性(<0.05),见表3。
2.4不良反应:使用NIPPV治疗的患者中有3例出现胃肠胀气,主要是因为治疗时说话或中风后遗症患者张口呼吸,指导患者正确的呼吸方式后症状消失。
3讨论
3.1慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺疾病急性加重(AECOPD)反复发作,肺功能呈进行性下降,直至呼吸衰竭,严重影响患者的劳动力和生活质量。支气管肺部感染为AECOPD最为常见的诱因,常导致Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者应用机械通气的目的在于改善氧合,减轻CO2潴留,同时缓解呼吸肌疲劳为患者的恢复创造条件[4]。COPD的主要特征是慢性气流受限,并呈进行性发展。由于肺泡弹性纤维破坏,肺泡壁毁损,肺组织弹性减退,肺过度充气,肺内气体和血流分布不均匀,通气/血流比例失调,小气道动态陷闭。急性加重期这些病理改变进一步加重,气道的阻力进一步增加,致呼吸做功增加,呼吸肌负担加重。当呼吸肌过度疲劳,就会出现呼吸肌功能衰竭而加重呼吸衰竭。肺部感染是COPD急性加重的最常见诱发因素,因此慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者多合并有肺部感染,咳嗽、咳痰、呼吸困难加重,呼吸肌疲劳,痰量增多,痰液引流不畅,呼吸道阻塞加重,导致缺氧、二氧化碳(CO2)潴留加重,后者刺激呼吸加深加快,又加重呼吸肌疲劳和呼吸衰竭,形成恶性循环[5] ......
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