深入探究p53抑制肿瘤的内在机制
p53基因既能阻止细胞生长又能激发细胞凋亡，p53在二者间是如何进行选择的呢?Thomas Jefferson大学Kimmel癌症中心的研究人员最近发现了一种激活p53基因、防止受损细胞向癌症发展的新途径，对于研发化疗药物有重要的提示作用。
p53基因/蛋白或者诱导受损细胞停止生长，或者通过开启靶标基因启动细胞的自杀程序。研究人员发现，细胞的DNA受损后，p53蛋白与DNA结合的能力受到影响。两种酶——hMOF和TlP60，可以改变结合位点赖氨酸120，既而影响p53蛋白判断靶标基因的能力。氨基酸替换，瞬时抑制p53的能力，引起受损细胞启动自杀程序，尽管p53蛋白仍能停止细胞生长，这为p53蛋白的选择机制提供了一种解释。研究结果刊登于《Molecular Cell》杂志。, http://www.100md.com
p53基因/蛋白或者诱导受损细胞停止生长，或者通过开启靶标基因启动细胞的自杀程序。研究人员发现，细胞的DNA受损后，p53蛋白与DNA结合的能力受到影响。两种酶——hMOF和TlP60，可以改变结合位点赖氨酸120，既而影响p53蛋白判断靶标基因的能力。氨基酸替换，瞬时抑制p53的能力，引起受损细胞启动自杀程序，尽管p53蛋白仍能停止细胞生长，这为p53蛋白的选择机制提供了一种解释。研究结果刊登于《Molecular Cell》杂志。, http://www.100md.com