慢性酒精中毒伴发癫痫发作24例临床分析
【摘要】本文分析24例慢性酒精中毒伴发癫痫发作的临床表现,病人性别男性22例,女性2例,平均年龄39.05+5.95岁,最高饮酒量395.5+129.5g,以农民为多,18例占75%。饮酒史平均18.05+6.99年,癫痫发作多与突然戒酒,或急剧增减剂量有关。主要表现为癫痫大发作(80%),抽搐后转入震颤谵妄占(27%),脑电图缺乏癫痫特异波形,经用抗癫痫药物及其对症治疗,近期疗效颇佳。慢性酒精中毒伴发癫痫发作临床较为少见,国内过去报道很少,现将我们见到的24例报告如下 ,且结合文献加以讨论。
1临床资料
资料来源 本组病人来自1995年2月-2009年10月,我院住院病人23例,门诊一例,共24例。病人无颅脑损伤及颅内感染等病史。
性别,年龄及职业 男性22例,女性2例,年龄22-67岁,平均42.7岁+7.2岁。其中农民18例,工人5例,干部一例。
, http://www.100md.com
饮酒史及量 持续饮酒15年-30年,平均19.5+4.5年,每日最高饮酒量237.5—810g,平均饮酒395.5+120.6g。
癫痫发作前酒量变化情况 突然戒酒11例,减量一例,无变化7例,酒量增加5例。
癫痫发作类型 大发作19例,大发作次19例,发作次数3-6次,平均2.5+1.55次,大发作持续发作5例。持续发作4例。
癫痫发作前后精神症状变化情况 癫痫前后无精神病性症状10例,妄想症和幻觉症各病3例,KORSAKOFF综合2例。癫痫前无精神病性症状,癫痫后转化为震颤谵妄5例,癫痫前为妄想症,癫痫后转化为震颤谵妄1例。
脑部理化检查及心理检测 脑电图检查18例,正常10例,不正常8例(中度3例,轻度5例)。头部CT扫描5例,无异常1例,中度脑萎缩1例,轻度脑萎缩3例。脑超声检查1例,中线无位移。脑脊液检查5例,均无异常。智能和记忆测验4例,其中均中等(智商和记忆商分别为93和104)一例,均很差(58和49,62和54)2例,智能中等(94)而记忆中下(85)一例。
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躯体合并症 末梢神经炎10例,肝硬化及肝炎10例,肝癌1例, 高血压6例,肾功能障碍3例,脑动脉硬化5例,肺部感染1例,慢性肠炎1例。
治疗和结果 在使用神经细胞和营养药,特别是B族维生素,和乙酰谷酰胺针剂的基础上,用抗癫痫药16例,癫痫持续状态同时加用脱水剂,抽搐发作均能得到控制。对酒精中毒幻觉症,妄想症,震颤谵妄及躯体合并症,分别使用了抗精神病药物及对症治疗。
2讨论
临床观察表明,酒精中毒可伴发癫痫发作,但对引起抽搐的发作原因看法不一致。有些学者把酒精中毒的抽搐与潜隐性癫痫或增高的抽搐准备状态联系起来,而另一些学者则认为酒精本身可以一起抽搐的发作,且具有本身的特点,临床可以划分为一个独立的亚形,即酒精中毒性癫痫。
酒精中毒性癫痫在酒精中毒人中的患病率,按不同作者的资料波动在5-30%。这种广泛的波动范围,与不同的研究者的统计方法有关。有的统计包括住入医院所有的酒精中毒病人,有的仅计算严重病例,还有的仅为酒精中毒性谵妄者等等。有的学者调查,抽搐发作占所有住院病人的12.7%,酒精性癫痫发作后转入谵妄占35%。还有人统计,震颤谵妄前有抽搐发作者分别为10%和14%。本门诊的1例病人,占同期门诊慢性酒精中毒及其伴发精神障碍病人(58例)的1.72%,震颤谵妄前有抽搐发作4例,占同期震颤谵妄(27例)的14.81%。本组24例病人,抽搐后转入震颤谵妄1例子,占总数的20.83%。与文献相差不大。
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有学者将酒精中毒性癫痫的病因归结为以下几种:(1)酒精过量引起的抽搐发作;
(2)酒精诱发的潜隐性抽搐准备状态;(3)酒精中毒和癫痫的偶然巧合;(4)戒断行谵妄的前驱症状;(5)即无潜隐性抽搐倾向,又无大脑失调,而抽搐发作与戒断或酒精过量有关,属真性酒精中毒性癫痫。但对于后者的论据尚不充分。
有学者认为,慢性酒精中毒病人首次癫痫样发作,一般发生在严重的急性酒精中毒之后,慢性酒精中毒症状明显后,癫痫发作失去了与酗酒的外在联系。慢性酒精中毒不但可以导致间发的癫痫样发作,而且还可以作为癫痫发生的条件。学者认为酒精性癫痫的发作,基本发生在戒断症状最严重时期。戒断症状越严重,抽搐越低阈越低。有人按慢性酒精中毒的严重程度将其划分为三期:1期主要表现为病人对酒精耐受性增高,有精神依赖性,醉酒方式改变后神经衰弱症状:2期病人有明显的戒断症状,酒量控制能力丧失,精神萎靡不振,呈衰弱状态;3期是在2期的基础上,出现记忆力和智能障碍,劳动能力下降及器质性精神病表现,且临床观察表明,癫痫发作最易发生在2期转向3期时,因为1期和2期开始阶段抽搐阈很高,而3期时机体反应能力又明显下降,故难引起癫痫发作。一般日常生活酗酒,醉酒状态以及酒精中毒缓解期均不会引起酒精中毒性癫痫。并认为酒精中毒性癫痫病人,酒精中毒持续时间不应少于8年,病人年龄在22-26岁以上,每天饮酒不少于225——450G。
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本组病例平均年龄39.05+5.95岁,饮酒持续时间平均18.05+6.99年,平均每日最高酒量395.5+129.5g,癫痫发作发生在慢性酒中毒及其伴发精神障碍(符合二期转向三期)的基础上,病人无脑炎及脑外伤等病史,无神经局灶体征,以上基本与文献相符。但值得注意的是癫痫发作只有45.8%(11例)病人在急剧戒酒情况下发生,而54.2%(13例)则在酒量无变化或增量时发生。故尚不能完全支持酒精性癫痫基本发生在戒断症状最严重时期的见解,可能与首次发作者较多有关。因例数少,尚待继续观察。
在酒精中毒性癫痫的研究中,脑电图具有很重要意义。有些学者查到具有癫痫特征的生物电活性改变,认为这种改变与酒精中毒有关,但另一些学者认为脑电图的改变与酒精中毒无关,而与颅脑损伤,缺乏维生素及炎性病变有关。戒断期出现的抽搐发作,脑电图缺乏癫痫特征改变,是慢性酒中毒抽搐的特点。有学者将酒精中毒时脑电图的改变归纳成三个基本型:(1)中毒—炎症发生的改变;波幅降低,a节律破坏,节律加快,出现大量的尖波和棘波:(2)脑干上结构机能障碍:脱同步化,超同步化的慢波爆发,“两侧对称的内刺激症状”等:(3)刺激的皮质灶形成。本组病人查脑电图14例,其中不正常脑电图8例,无癫痫发作的慢性酒精中毒及其伴发精神障碍病人查脑电6例,不正常1例,前者异常率明显高于后者。我们观察的慢性酒精中毒伴发癫痫发作异常脑电图中,7例前头部有低中 波,其中2例双侧对称性差。另1例用抗癫痫药物治疗2日后查电脑图2次,以低中波为主,除双侧中央一顶区外,各导均爆发短—中程 节律,左额极为著。服药30日后停药3天后复查,基本节律为快波,散在中高波幅棘波, 活动散在后头部为著。看来以前额部改变为著,但并非完全一致,多缺乏典型的癫痫波形。
, 百拇医药
苯妥英钠对戒酒期出现的抽搐发作显效较慢,而且以通常的方法给药无效,地西泮口服用药对预防和治疗抽搐发作,既安全又有效,可作为首选药物。氯甲噻唑对酒精戒断症状及抗抽搐作用亦有效。本组病人癫痫发作时肌注地西泮10例,口服治疗3例,苯妥英钠2例。效果颇佳。另有2例病人,因癫痫持续状态达2日之久,病情危重,当即肌注2mg氯硝西泮,抽搐很快缓解。有8例只服用神经系统营养药,抗精神病药及对症处置,未服抗痫剂,亦未再出现癫痫发作。可见此类病人是否必用抗痫剂,要视病情而定。
我们认为,慢性酒精中毒伴发的癫痫发作,属于症状性癫痫的一种。病人在长期大量酗酒和对酒精有高度耐受性的基础上,突然断酒或急剧增减酒量时发生,在戒断和中毒症状消除后,其发作亦消失,脑电图缺乏癫痫的特异波形。与多数学者观察结果基本一致。, 百拇医药(王会富)
1临床资料
资料来源 本组病人来自1995年2月-2009年10月,我院住院病人23例,门诊一例,共24例。病人无颅脑损伤及颅内感染等病史。
性别,年龄及职业 男性22例,女性2例,年龄22-67岁,平均42.7岁+7.2岁。其中农民18例,工人5例,干部一例。
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饮酒史及量 持续饮酒15年-30年,平均19.5+4.5年,每日最高饮酒量237.5—810g,平均饮酒395.5+120.6g。
癫痫发作前酒量变化情况 突然戒酒11例,减量一例,无变化7例,酒量增加5例。
癫痫发作类型 大发作19例,大发作次19例,发作次数3-6次,平均2.5+1.55次,大发作持续发作5例。持续发作4例。
癫痫发作前后精神症状变化情况 癫痫前后无精神病性症状10例,妄想症和幻觉症各病3例,KORSAKOFF综合2例。癫痫前无精神病性症状,癫痫后转化为震颤谵妄5例,癫痫前为妄想症,癫痫后转化为震颤谵妄1例。
脑部理化检查及心理检测 脑电图检查18例,正常10例,不正常8例(中度3例,轻度5例)。头部CT扫描5例,无异常1例,中度脑萎缩1例,轻度脑萎缩3例。脑超声检查1例,中线无位移。脑脊液检查5例,均无异常。智能和记忆测验4例,其中均中等(智商和记忆商分别为93和104)一例,均很差(58和49,62和54)2例,智能中等(94)而记忆中下(85)一例。
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躯体合并症 末梢神经炎10例,肝硬化及肝炎10例,肝癌1例, 高血压6例,肾功能障碍3例,脑动脉硬化5例,肺部感染1例,慢性肠炎1例。
治疗和结果 在使用神经细胞和营养药,特别是B族维生素,和乙酰谷酰胺针剂的基础上,用抗癫痫药16例,癫痫持续状态同时加用脱水剂,抽搐发作均能得到控制。对酒精中毒幻觉症,妄想症,震颤谵妄及躯体合并症,分别使用了抗精神病药物及对症治疗。
2讨论
临床观察表明,酒精中毒可伴发癫痫发作,但对引起抽搐的发作原因看法不一致。有些学者把酒精中毒的抽搐与潜隐性癫痫或增高的抽搐准备状态联系起来,而另一些学者则认为酒精本身可以一起抽搐的发作,且具有本身的特点,临床可以划分为一个独立的亚形,即酒精中毒性癫痫。
酒精中毒性癫痫在酒精中毒人中的患病率,按不同作者的资料波动在5-30%。这种广泛的波动范围,与不同的研究者的统计方法有关。有的统计包括住入医院所有的酒精中毒病人,有的仅计算严重病例,还有的仅为酒精中毒性谵妄者等等。有的学者调查,抽搐发作占所有住院病人的12.7%,酒精性癫痫发作后转入谵妄占35%。还有人统计,震颤谵妄前有抽搐发作者分别为10%和14%。本门诊的1例病人,占同期门诊慢性酒精中毒及其伴发精神障碍病人(58例)的1.72%,震颤谵妄前有抽搐发作4例,占同期震颤谵妄(27例)的14.81%。本组24例病人,抽搐后转入震颤谵妄1例子,占总数的20.83%。与文献相差不大。
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有学者将酒精中毒性癫痫的病因归结为以下几种:(1)酒精过量引起的抽搐发作;
(2)酒精诱发的潜隐性抽搐准备状态;(3)酒精中毒和癫痫的偶然巧合;(4)戒断行谵妄的前驱症状;(5)即无潜隐性抽搐倾向,又无大脑失调,而抽搐发作与戒断或酒精过量有关,属真性酒精中毒性癫痫。但对于后者的论据尚不充分。
有学者认为,慢性酒精中毒病人首次癫痫样发作,一般发生在严重的急性酒精中毒之后,慢性酒精中毒症状明显后,癫痫发作失去了与酗酒的外在联系。慢性酒精中毒不但可以导致间发的癫痫样发作,而且还可以作为癫痫发生的条件。学者认为酒精性癫痫的发作,基本发生在戒断症状最严重时期。戒断症状越严重,抽搐越低阈越低。有人按慢性酒精中毒的严重程度将其划分为三期:1期主要表现为病人对酒精耐受性增高,有精神依赖性,醉酒方式改变后神经衰弱症状:2期病人有明显的戒断症状,酒量控制能力丧失,精神萎靡不振,呈衰弱状态;3期是在2期的基础上,出现记忆力和智能障碍,劳动能力下降及器质性精神病表现,且临床观察表明,癫痫发作最易发生在2期转向3期时,因为1期和2期开始阶段抽搐阈很高,而3期时机体反应能力又明显下降,故难引起癫痫发作。一般日常生活酗酒,醉酒状态以及酒精中毒缓解期均不会引起酒精中毒性癫痫。并认为酒精中毒性癫痫病人,酒精中毒持续时间不应少于8年,病人年龄在22-26岁以上,每天饮酒不少于225——450G。
, http://www.100md.com
本组病例平均年龄39.05+5.95岁,饮酒持续时间平均18.05+6.99年,平均每日最高酒量395.5+129.5g,癫痫发作发生在慢性酒中毒及其伴发精神障碍(符合二期转向三期)的基础上,病人无脑炎及脑外伤等病史,无神经局灶体征,以上基本与文献相符。但值得注意的是癫痫发作只有45.8%(11例)病人在急剧戒酒情况下发生,而54.2%(13例)则在酒量无变化或增量时发生。故尚不能完全支持酒精性癫痫基本发生在戒断症状最严重时期的见解,可能与首次发作者较多有关。因例数少,尚待继续观察。
在酒精中毒性癫痫的研究中,脑电图具有很重要意义。有些学者查到具有癫痫特征的生物电活性改变,认为这种改变与酒精中毒有关,但另一些学者认为脑电图的改变与酒精中毒无关,而与颅脑损伤,缺乏维生素及炎性病变有关。戒断期出现的抽搐发作,脑电图缺乏癫痫特征改变,是慢性酒中毒抽搐的特点。有学者将酒精中毒时脑电图的改变归纳成三个基本型:(1)中毒—炎症发生的改变;波幅降低,a节律破坏,节律加快,出现大量的尖波和棘波:(2)脑干上结构机能障碍:脱同步化,超同步化的慢波爆发,“两侧对称的内刺激症状”等:(3)刺激的皮质灶形成。本组病人查脑电图14例,其中不正常脑电图8例,无癫痫发作的慢性酒精中毒及其伴发精神障碍病人查脑电6例,不正常1例,前者异常率明显高于后者。我们观察的慢性酒精中毒伴发癫痫发作异常脑电图中,7例前头部有低中 波,其中2例双侧对称性差。另1例用抗癫痫药物治疗2日后查电脑图2次,以低中波为主,除双侧中央一顶区外,各导均爆发短—中程 节律,左额极为著。服药30日后停药3天后复查,基本节律为快波,散在中高波幅棘波, 活动散在后头部为著。看来以前额部改变为著,但并非完全一致,多缺乏典型的癫痫波形。
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苯妥英钠对戒酒期出现的抽搐发作显效较慢,而且以通常的方法给药无效,地西泮口服用药对预防和治疗抽搐发作,既安全又有效,可作为首选药物。氯甲噻唑对酒精戒断症状及抗抽搐作用亦有效。本组病人癫痫发作时肌注地西泮10例,口服治疗3例,苯妥英钠2例。效果颇佳。另有2例病人,因癫痫持续状态达2日之久,病情危重,当即肌注2mg氯硝西泮,抽搐很快缓解。有8例只服用神经系统营养药,抗精神病药及对症处置,未服抗痫剂,亦未再出现癫痫发作。可见此类病人是否必用抗痫剂,要视病情而定。
我们认为,慢性酒精中毒伴发的癫痫发作,属于症状性癫痫的一种。病人在长期大量酗酒和对酒精有高度耐受性的基础上,突然断酒或急剧增减酒量时发生,在戒断和中毒症状消除后,其发作亦消失,脑电图缺乏癫痫的特异波形。与多数学者观察结果基本一致。, 百拇医药(王会富)