女性2型糖尿病患者绝经后骨折风险评估
 |
| 第1页 |
参见附件(1676KB，2页)。
【摘要】 目的 探讨2型糖尿病绝经后女性骨质疏松和骨折的风险,观察血糖控制好坏与发生骨质疏松的相关性。方法 从2000年到2003年三年间回顾调查的患2型糖尿病绝经后的病人共546例,血糖控制满意(观察组)的有300例,血糖差(对照组)的有246例。观察其在不同血糖状态下5年内骨质疏松发生率和程度,7年内发生骨折数量。结果 血糖控制满意的患者5年内发生骨质疏松的有140例,发生率为46.7%;7年内骨折9例,发生率为3%。血糖控制差的患者5年内发生骨质疏松的有197例,发生率为80.1%;7年内骨折16例,发生率为6.5%。结论:2型糖尿病绝经后女性骨质疏松和骨折的风险明显加大,血糖(空腹)控制的好的患者骨质疏松发生率明显比控制不好的患者发生率低。
【关键词】 2型糖尿病女性 绝经 血糖 骨质疏松 骨折
糖尿病主要以高血糖为标志,由遗传和环境因素相互作用引起,是一种全身代谢性疾病,常见的症状有多饮,多尿,多食,消瘦等。骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特点,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病,是老年人的一种常见病。随着人们的寿命延长、社会老龄化,发病率逐渐上升。骨折及并发症可致残、致死,耗资大,给家庭和社会带来沉重的负担,已成为世界性社会问题。绝经后特别是5年内由于雌激素快速下降,骨丢失导致骨质疏松。目前20岁以上人群2型糖尿病发病率已高达6.7%,并逐年升高,而骨折是骨质疏松的严重并发症。我们在2000年到2003年随机调查了546例2型糖尿病绝经后女性骨质疏松和骨折的风险程度,并观察了他们在血糖控制好坏与发生骨质疏松的相关性,现在报告如下:
1资料与方法
1.1一般资料 从2000年到2003年共随机调查2
型糖尿病绝经后女性546例,血糖控制满意的(糖化血红蛋白HbA1c≤6.5%)有300例,年龄在50到84岁之间,平均年龄67岁;血糖控制差的(HbA1c≥7%%)有246例,年龄在2到87岁之间,平均年龄69.7。以上患者均患有2型糖尿病都已经绝经且排除其他任何器质性病变及干扰诊断的因素。两组从年龄病程上看无大的差异,具有可比性。
1.2临床症状
所有患者都以高血糖为标志,常见的症状有多饮,多尿,多食,消瘦。部分患者有腰腿酸痛。
1.2诊断标准
糖尿病:空腹血浆葡萄糖含量≥7.0mmol/L(126mg/dl);糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖含量≥11.1mmol/L(200mg/dl);口服葡萄糖耐量实验中,2小时葡萄糖含量≥11.1mmol/L(200mg/dl)。血糖控制标准:血糖控制满意,糖化血红蛋白(HbA1c)≤6.5%;血糖控制差,HbA1c≥7%。
1.3方法
546例2型糖尿病绝经后女性经过询问病史,治疗然后观察病程及时随访,最后统计汇总并分析。血糖测定在8到9时空腹抽静脉血,离心分离血清,采用全自动生化分析仪当日测定。部分患者做骨密度、骨质量、尿钙排泄率等检查。
1.4统计学方法
采用卡方进行检验,且以P<0.05为有统计学意义。
2结果
7年后两组调查结果见表1
调查回顾的546例2型糖尿病绝经后女性中观察组5年内发生骨质疏松的有140例,发生率为46.7%,7年内骨折9例,发生率为3%;对照组5年内发生骨质疏松的有197例,发生率为80.1%,7年内骨折16例,发生率为6.5%。骨质疏松平均发生率为63.4%,骨折平均发生率为4.75%,而目前20岁以上人群2型糖尿病发病率已高达6.7%,并逐年升高。糖尿病患者发生骨质疏松的几率达到60%以上,骨折的风险达4.75%以上,其风险显著。血糖控制好的骨质疏松和骨折的发生率低于血糖控制差的,两组比较差异显著(P<0.01)。
3讨论
糖尿病主要以高血糖为标志,由遗传和环境因素相互作用引起,是一种全身代谢性疾病,常见的症状有多饮,多尿,多食,消瘦等。骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特点,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病,是老年人的一种常见病。随着人们的寿命延长、社会老龄化,发病率逐渐上升。骨折及并发症可致残、致死,耗资大,给家庭和社会带来沉重的负担,已成为世界性社会问题。绝经后特别是5年内由于雌激素快速下降,骨丢失导致骨质疏松。骨质疏松多年来人们没太重视,等出现严重并发症特别是骨折时疗效就很差,严重影响患者的生活质量,明显增加家庭负担。近几年来医学界正在逐渐重视,我们对绝经后妇女2型糖尿病患者进行调查研究,探讨它们之相关性,为早期防治骨质疏找到可靠可行的理论。
从我们调查回顾分析报告中可以看出,2型糖尿病绝经后女性中观察组5年内发生骨质疏松的有140例,发生率为46.7%,7年内骨折9例,发生率为3%;对照组5年内发生骨质疏松的有197例,发生率为80.1%,7年内骨折16例,发生率为6.5% ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1676KB，2页)。