多囊卵巢综合征与脂质代谢相关性的分析
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【摘要】目的 通过检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者的血脂水平，了解脂质代谢情况，探讨脂代谢紊乱的发病机制和相互联系，旨在为PCOS的治疗方向和预防远期心血管并发症提供临床依据。
【关键词】 PCOS/多囊卵巢综合征 脂质代谢 血脂 体质指数 腰臀比 肥胖
中图分类号：R711.75 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2010)11-385-02
1 材料与方法
1.1 病例选择
2008年6月至2009年12月在本院妇科，内分泌门诊就诊的64例PCOS患者，年龄27.70±5.12岁(19-37岁)。对照组为本院同年体检的健康护士30例，年龄28.07±2.79岁(22-33岁)。
1.2 方法
1.2.1 体质指数(BMI)
受试者于晨起空腹、排空膀胱大便、穿最少的衣服和赤足，测身高、体重，计算公式为BMI=体重(kg)/身高(m)2(kg/m2)。按照中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组分类标准， 以体质指数(BMI)=25 为分界点，将患者分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)与非肥胖组(BMI<25kg/m2)。
1.2.2 腰臀比(WHR)
受试者取站立位，双足分开与肩宽齐平，用普通软尺测量，腰围为骼前上棘和第12肋下缘连线的中点水平环绕一周；臀围为环绕臀部的骨盆最突出点的周径。WHR=腰围(cm)/臀围(cm)，反映脂肪分布情况，女性腰围>80cm，腰臀比>0.80视为腹部肪堆积——向心性肥胖。
2 结果
2.1PCOS患者的肥胖程度和脂肪分布
以BMI=25 kg/m2为肥胖的分界点，PCOS组40.63%为患者肥胖，其中16人为腹型肥胖。38例为非肥胖患者，其中28.95%存在腹部脂肪堆积。在PCOS组中腹型肥胖的患者比例达42.19%。两组相比存在统计学差异，提示腹部脂肪堆积在肥胖的PCOS患者体现更明显(P=0.02)。
表1 PCOS患者的肥胖程度和脂肪分布(BMI:kg/m2)
2.2 PCOS患者体质指数对血脂水平的影响
肥胖的PCOS患者的TG(1.75±0.36mmol/L)水平升高，有统计学意义(t=2.46，P=0.018)。两组TC和Apob水平变化不明显，无统计学差异(t=1.94，1.95，P=0.057，0.056)。因为P值接近0.05，提示如果进一步扩大样本量，统计学结果可能会出现变化。与正常体重的PCOS患者相比，肥胖的PCOS患者存在HDL(1.26±0.16mmol/L)和ApoA(1.45±0.14g/L)水平下降(t=3.75，2.63，P=0.001，0.011)。两组的LDL和Lpa水平无统计学意义(t=1.04，0.45，P=0.301，0.654)。肥胖的PCOS患者NEFA的浓
3讨论
3.1 PCOS患者脂质代谢特征
血脂广泛存在于人体中，是血浆中的中性脂肪(甘油三酯、胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。临床常规血脂测定，主要进行脂蛋白和载脂蛋白在内的各种试验。内容包括: TC测定、TG测定、HDL测定、LDL测定、ApoA测定、ApoB测定、Lp(a)测定等。
血脂异常是心血管疾病的危险因素，PCOS患者中约70%患者存在血脂障碍。虽然血脂异常在PCOS的几个危险因素中是独立存在的，但这些危险因素对血脂代谢的影响较大。
DL-C具有清除血管壁积聚的胆固醇的作用，ApoA是HDL中主要的载脂蛋白，也是HDL进行逆向转运的功能单位。
poB是LDL中主要载脂蛋白，ApoB在调节周围组织的胆固醇代谢中起重要作用。ApoA和ApoB的测定可直接反映HDL和LDL 的含量与功能，分别呈正相关关系。在脂代谢紊乱中，ApoA下降和ApoB 增高者常易患冠心病，LDL的升高增加了冠心病等大血管病变的发生率，HDL的降低预示了动脉粥样硬化的发生与发展。有研究称PCOS肥胖组和非肥胖组Lp(a)均升高，其浓度由遗传因素决定，表明PCOS脂代谢存在一定的遗传因素，与PCOS发病的家族聚集倾向相符。临床研究发现，冠心病、急性心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病患者的血清中，Lp (a)水平较正常对照组显著增高，而且其浓度高低与TC、TG、HDL-C、ApoA、ApoB 等不相关，是一个鉴别心、脑血管疾病的独立危险指标。本实验中Lp(a)在各组水平相当，无统计学差异(P=0.623)。可能与Lp(a)是一种急性时相蛋白，反应血脂急性变化更敏感有关。通过测定 Lp(a)可预示青春期PCOS患者将来患代谢综合征的风险性。脂代谢异常是心血管疾病的独立危险因素，脂代谢异常不仅增加器官损害发性的风险，而且脂代谢异常类型可能增加不同靶器官的易损性，对PCOS患者早期进行血脂监测，不仅有利于缓解PCOS肥胖、高血糖等症状，也有利于远期心血管疾病的预防。
3.2 肥胖与PCOS患者脂代谢紊乱的关系
肥胖可加重患者脂代谢的负担，最终出现调节紊乱。肥胖状态下，体内脂肪堆积，脂肪细胞肥大，细胞表面的受体数目减少，为维持正常血糖浓度，胰腺代偿性分泌大量胰岛素，同时肥胖患者伴有NEFA升高，可使胰岛β细胞增生，胰岛素释放增多；增大的脂肪细胞可过量分泌一系列激素，如瘦素、细胞因子和胰岛素抵抗因子等诱发胰岛素抵抗；同时证据表明肥胖者血浆中脂类主要是NEFA和TG 水平的升高，是导致胰岛素抵抗的重要原因。文中表2对PCOS肥胖与非肥胖的患者进行血脂比较，发现肥胖患者的TG、NEFA和ApoA水平升高，HDL下降(P=0.018，0.005，0.001)。说明肥胖的PCOS患者存在血脂代谢紊乱。肥胖的 PCOS 患者腰围增大，内脏脂肪数量也明显多于正常肥胖人群，即存在腹型肥胖，占肥胖PCOS患者的80%，又称“向心性肥胖”或“男性肥胖”。与人体质量指数无关，而与高水平 TG、低水平 HDL 以及高胰岛素血症相关，通常表现为腰臀比增大。内脏脂肪脂解敏感性明显高于皮下脂肪，具有较强的脂肪生成及脂解作用，由脂解作用产生的大量的NEFA经门脉系统进入肝脏 ......
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