低分子肝素联合羟乙基淀粉治疗急性进展性脑梗死的临床疗效观察

http://www.100md.com 2011年2月1日

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     【摘要】目的 观察低分子肝素联合羟乙基淀粉对急性进展性脑梗死的临床疗效。方法 将72例急性进展性脑梗死患者随机分成两组，治疗组36例，对照组36例，对照组常规给予舒血宁，胞二磷胆碱静滴及口服常规抗血小板药物等治疗。治疗组在常规治疗同时加用低分子肝素皮下注射联合10%羟乙基淀粉500ml静脉滴注。结果 治疗1周后两组治疗前后临床神经功能评分差异均有显著性(p<0.05)。结论 低分子肝素联合羟乙基淀粉治疗急性进展性脑梗死疗效显著。

    【关键词】低分子肝素 羟乙基淀粉 进展性脑梗死 临床疗效

    中图分类号：R5文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)2-095-02

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择2009年5月一2010年8月在我科住院治疗的急性脑梗死患者72例。均符合1996年第四届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病诊断要点》标准[1]。

    1.1.1 入选标准 (1)发病72小时内的颈内动脉系统、椎一基底动脉系统脑梗死。(2)头颅CT及MRI排除颅内出血。(3)首次发病或过去发病未遗留神经功能缺损。(4)起病6小时后病情缓慢进展，瘫痪肢体肌力较入院时逐渐下降2级或2级以上；头颅CT复查排除梗死后出血，其他血管发生了新的梗死，严重脑水肿，或因严重感染、高热、心功能不全所致的病情进展。

    1.1.2 排除标准 (1)人院时血压超过180/110mmHg。(2)有意识障碍、出血史或胃肠溃疡病史及新近手术史。(3)心、肝、肾功能障碍史。(4)1个月内使用抗凝剂或溶栓制剂者。

    将入选病例随机分为治疗组和对照组。治疗组36例，男19例，女17例；年龄40岁～83岁，(66.0岁士8.3岁)。其中基底节区19例.侧脑室旁10例。额顶叶7例；CT诊断：多发性脑梗死10例，单灶性脑梗死19例，腔隙性脑梗死7例；神经功能缺损评分10分～30分(24分±5分)；并发症：高血压24例，糖尿病13例。对照组36例,男21例，女15例；年龄39岁~85岁(66.0岁士7.5岁)；梗死部位：基底节区20例，侧脑室旁9例，额顶叶7例；CT诊断：多发性脑梗死11例。单灶性脑梗死20例，腔隙性脑梗死5例；神经功能缺损评分10分～30分(23分士6分)；并发症：高血压23例。糖尿病15例。两组年龄、性别、病灶位置大小、病情轻重，并发症、既往史及开始治疗时间，经统计学处理，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

    1.2 治疗方法 两组患者均常规给予舒血宁，胞二磷胆碱静滴及口服常规抗血小板药物阿司匹林治疗，且在对照组加用生理盐水500ml静脉滴注以保证两组输液量一致。对于合并高血压、糖尿病及脑水肿者酌情给予控制血压、降血糖、降颅压等相应处理。在此基础上，治疗组应用低分子肝素(达肝素)5000单位 2次/日 皮下注射，联合羟乙基淀粉500ml[即：万汶(HESl30/0.4)]静脉输注，1次/日，连用7天。

    1.3 观察指标两组均在治疗前及治疗后2周测定神经功能缺损评分，血小板计数、凝血四项、肝肾功能、心电图。

    1.4 疗效评定标准 两组病例均于治疗后2周进行评定。治疗效果按照全国第四届脑血管病会议修订的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”评定[1]。基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0度，可恢复工作和操持家务；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度(1～3)级.生活部分自理；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增加在17%以内；恶化：神经功能缺损评分增加在18%以上；死亡。

    1.5 统计学处理 采用SPSS 13.0进行统计处理。计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料以率表示，采用X2检验。

    2 结果

    2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分比较(见表1) 治疗前两组神经功能缺损评分无统计学意义(P>0.05)；两组治疗后神经功能缺损评分显著降低(P<0.05或P<0.01)，且治疗组优于对照组(P<0.01)。

    表l 两组治疗前后神经功能缺损评分比较(x±s)分

    2.2 两组临床疗效比较(见表2)

    表2 两组患者治疗后临床疗效比较例(%)

    注：两组总有效率比较P<0.05

    2.3 实验室指标变化：治疗组与对照组相比，在血小板计数、凝血酶原时间、凝血时间、肝肾功能和心电图方面差异无统计学意义(P>0.05)。

    2.4 不良反应 两组治疗过程中未发现有颅内出血及其它脏器出血等不良作用，治疗组出现腹壁注射部位皮下瘀斑1例，未经特殊处理停药后自行消退。

    3 讨论

    急性脑梗死是神经内科常见病，多发病。也是高血压、糖尿病的常见并发症，是一种发病率、致残率.病死率均较高的疾病，其主要病因为动脉粥样硬化。在动脉粥样斑块形成过程中。(1)当内膜损伤破裂形成溃疡后。局部斑块脱落堵塞远端脑动脉，造成血管闭塞，从而导致急性缺血症状。(2)当局部斑块形成可造成动脉管腔重度狭窄，从而导致远端低灌注发生，引起分水岭脑梗死。脑梗死发生时病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内因仍有侧枝循环存在.可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血液迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。如治疗不当。病灶由小变大，症状由轻变重。所以保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。急性进展性脑梗死指发病后神经功能缺损症状在48d,时内逐渐进展或呈阶梯式加重，是脑梗死致残的主要原因之一。常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少.缺血半暗带侧支循环代偿不良。血栓向近心端逐渐扩展有关。我们选择症状进行性加重，病程在6-48 h以内的患者，其缺血灶尚在发展，此时应用低分子肝素抗凝治疗虽对梗死灶已失去治疗机会。但对周围缺血半暗带还有较好疗效。其可能机制是通过限制栓子向缺血半暗区扩展和维持这个区域血流而减少梗死量[2]。抗凝疗法可改善高凝状态。抑制血栓形成及血管进一步阻塞，改善侧支循环，起到抢救缺血半暗区、改善神经系统功能缺损的作用。

    临床实践证据表明大约大多数的进展性脑卒中患者闭塞或狭窄动脉位于大脑中动脉或颈内动脉以及基底动脉主干，其主要原因是大血管病变可导致狭窄远端血流灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死，如果这时血压下降，可加重这部分缺血，从而发生进展性卒中。因此，目前认为改善和增加脑血流是抑制进展性脑卒中发生的有效治疗手段，通过静脉内输注扩充血容量的药物，可增加脑血流，对病情恶化的控制是有效的[3]。第3代羟乙基淀粉(HES)产品——万汶(HESl30/0.4)自2004年在我国上市应用以来被临床实践证实治疗急性脑梗死安全、有效。总结可能的机制有：(1)证明中分子HES可以增加血容量，改善由于低血压和低血容量而引起的脑分水岭区血流灌注不足[5]；(2)稀释血液，改善血液高黏状态。降低红细胞聚集能力[6]，从而改善机体微循环；(3)抗炎作用；(4)可能通过抑制脑缺血一再灌注后脑血管内皮细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达 ......

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