急性心肌梗死患者入院时心电图的临床价值
【摘要】急性心肌梗死(AMI)患者入院时的ECG可以提供心肌梗死的诊断，梗死相关血管定位，预测梗死面积、病情演变、预后和疗效评估等较多信息。本文就急性ST段抬高性心肌梗死入院时心电图的临床价值作一综述。
【关键词】急性心肌梗死 心电图
中图分类号：R542.22文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)3-371-02
心电图的系列检查对急性心肌梗死的诊断有极大帮助。急性心肌梗死是由于冠状动脉突然堵塞而引起，原因多为粥样硬化斑块的基础上形成新的凝血块或出现了较持久的痉挛。由这支冠脉供血的心肌迅速经历缺血、损伤以至坏死，心电图也呈现了相应的T波、ST段、以及QRS波群的系列改变。缺血的心肌首先表现为复极时间的延长，在心肌外膜面记录的心电图就出现T波形态及振幅方向的改变。损伤型心电图的特点是ST段偏移及形态的改变。分为ST段抬高和ST段压低两种类型；坏死型的心电图是异常宽大且增深的Q波形成及它在远隔导联上的镜面相。
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根据患者入院时的ECG可以判断心肌梗死的诊断、梗死部位、预测梗死范围、估计病情演变和预后等。长期以来普通12导联心电图(ECG)被认为是诊断和初步评估胸痛患者的重要方法。随着心脏介入的发展，在三级医院对ST抬高性心肌梗死大多采用直接冠脉介入，但在介入条件不具备的基层医院和有些急诊行冠脉造影，在判别犯罪部位和评估梗死相关冠脉闭塞远端分支供应的心肌区域时有困难的病例仍需借助入院时的心电图来判断。
1 AMI时心电图的诊断标准和特征性变化
心电图诊断AMI的标准包括：①≥1个下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)或侧壁导联(V5、V6、I、aVL导联)ST段抬高≥1mm；②≥1个前壁导联ST段抬高≥2mm。该标准诊断AMI的敏感性为56%，特异性为94%，根据ST抬高的导联数可以诊断为前壁、下后壁或侧壁心肌梗死。
心肌梗死起病数小时内，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上，可尚无。异常或出现异常高大双支不对称的T波抬高，为I度缺血；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线，无QRS波终末变形(TQRSD)，为Ⅱ度缺血；ST段明显抬高，出现QRS波终末变形，为Ⅲ度缺血。这些改变包括R波振幅的增高和S波的消失。TQRSD(+)定义为：①在ST段抬高、T波尚直立的基础上，以qR复合波为主的导联出现J点≥50%的R波振幅(从等电位线测量)；②在ST段抬高、T波尚直立的基础上，以rS复合波为主的导联S波消失，且上述异常出现于2个以上的相邻导联。TQRSD机制是由于缺血区域内浦肯野氏纤维电传导延迟。缺血区域的电话动相对延迟，使得面对缺血区的QRS终末向量较少被背向缺血区的其他心肌活动所抵消，结果使终末电向量朝向该区域的导联(终末以R波为主)R波振幅增加，而终末电向量背向该区域的导联(终末以S波为主)S波振幅降低。由于浦肯野氏纤维对缺血反应较心肌细胞不敏感，因此，只有严重的心肌缺血才会表现相应的心电图改变。以rS复合波为主的导联(V1-V3导联)S波消失很容易辨认，而R波的绝对振幅却受到很多因素影响，故根据R波的绝对振幅来判断心肌缺血程度并不 可靠。现有研究表明测量以qR复合波为主的导联J点和R波振幅的 关系可以控制许多非缺血性因素的影响，有侧枝循环的患者，在球囊成形术中QRS复合波没有变化。因此，尽管缺血时间延长，无TQRSD可能是处在心肌保护的一个标志(可能由于不完全梗阻或侧枝循环而存在心肌灌注或者由于心肌缺血预适应)。尽管缺血程度的转变是逐渐的和持续的，但临床上区分Ⅱ度缺血和Ⅲ度缺血还是比较方便的。随后，数小时～2日内，T波开始倒置，R波的振幅逐渐减小，出现病理性Q波。但是少数AMI的患者入院时就表现为Ⅲ度缺血。
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2 AMI时心电图与梗死相关动脉的关系
根据AMI患者入院时的ECG判断梗死相关血管(IRA)闭塞的精确部位。心电图是整合穿过心肌心电信号的结果。冠脉闭塞导致众多心电图的表现。其取决于梗死相关动脉的大小、长度、方向和闭塞水平、是否有侧枝循环、既往心肌坏死、心室内传导障碍及心脏在胸腔内的位置。另外，由于存在非犯罪血管的严重狭窄引起远端的缺血从改变了经典ECG图像。
2.1 左主干病变
左主干闭塞时心电图表现为aVR导联ST段抬高加Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联ST段压低。STaVR>STV1.ST段变化≥18mm.诊断急性左主干闭塞敏感性90%，特异性80%。机理可能是aVR导联捕获的右心室流出道和室间隔及心脏右上部的电活动，因此左主干急性闭塞引起室间隔底部缺血，导致aVR导联ST段抬高。另外，aVR导联镜像性ST段压低也有助于诊断左主干闭塞。左主干急性闭塞引起左旋支血流阻断后壁缺血导致胸前导联镜像性ST段压低。前降支在发出第一 对角支和第一间隔之前血流阻断，由于左心室前壁底部透壁性梗死引起下笔导联镜像性ST段压低。
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2.2 左前降支病变
急性前壁心肌梗死可以根据心电图来判断左前降支闭塞部位与第一对角支、第一间隔支的关系。左前降支闭塞通常引起胸前导联V1～V4ST段抬高。ST段抬高，最常见于V2导联，其次为V3、V4、V5、aVL、V1、V6导联。
以左前降支第一对角支开口为标准，前壁心梗时提示左前降支第一对角支闭塞，①aVL、V1(及V2)导联ST段抬高；②V2导联ST段抬高伴V3～V5导联ST段压低。
左前降支近端闭塞心电图表现：①前壁或广泛前壁心肌损伤时，V2导联比V1导联ST段抬高明显。②I、aVL、V1(及V2)导联ST段抬高(敏感性84%,特异性42%)。第一对角支主要支配高侧壁，当在前降支发出第一对角支近端闭塞时，除前壁外还发生侧壁的坏死，出现aVL导联的ST段抬高。③下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)ST段压低(敏感性82%，特异性90%)。可能是下壁缺血或镜像改变。当累及前降支第一间隔支近端闭塞时心电图表现为：①V1导联ST段抬高>2.5mm(敏感性71%，特异性66%)；aVR导联的ST段抬高(敏感性50%，特异性100%)而且V1导联ST段抬高(>2.5mm)大于aVR导联。②完全性右束支传导阻滞(敏感性14%，特异性100%)。V1导联的ST明显抬高提示室间隔严重缺血。前降支第一间隔支近端闭塞使心室间隔基底部坏死，此时损伤血流的向量对向右肩，造成aVR导联的ST段抬高。一般合并束支传导阻滞的AMI预后不良，由于右束支是由左前降至的间隔支供血，供血中断造成右束支传导障碍。
左前降至远端闭塞时心电图表现为I、aVL导联ST段压低，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段不压低(回绕型LAD)。左前降至第一对角支远端闭塞时心电图表现为：aVL导联的ST段压低(敏感性10%，特异性100%)。左前降至在发出第一对角支远端闭塞时，由于下壁心尖部透壁性梗死引起aVL导联镜像性压低，无下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)ST段压低(敏感性82%，特异性89%)。左前降至第一间隔支远端闭塞心电图表现为：无下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)ST段压低(敏感性93%，特异性79%)；V4～V6导联出现异常Q波(敏感性25%，特异性88%)。左前降至第一间隔支远端闭塞，心室的正常激动顺序还是存在的，前侧壁导联对应区域的心肌梗死，室间隔向量在V5、V6导联有利于Q波的形成。, 百拇医药(代潇)
【关键词】急性心肌梗死 心电图
中图分类号：R542.22文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)3-371-02
心电图的系列检查对急性心肌梗死的诊断有极大帮助。急性心肌梗死是由于冠状动脉突然堵塞而引起，原因多为粥样硬化斑块的基础上形成新的凝血块或出现了较持久的痉挛。由这支冠脉供血的心肌迅速经历缺血、损伤以至坏死，心电图也呈现了相应的T波、ST段、以及QRS波群的系列改变。缺血的心肌首先表现为复极时间的延长，在心肌外膜面记录的心电图就出现T波形态及振幅方向的改变。损伤型心电图的特点是ST段偏移及形态的改变。分为ST段抬高和ST段压低两种类型；坏死型的心电图是异常宽大且增深的Q波形成及它在远隔导联上的镜面相。
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根据患者入院时的ECG可以判断心肌梗死的诊断、梗死部位、预测梗死范围、估计病情演变和预后等。长期以来普通12导联心电图(ECG)被认为是诊断和初步评估胸痛患者的重要方法。随着心脏介入的发展，在三级医院对ST抬高性心肌梗死大多采用直接冠脉介入，但在介入条件不具备的基层医院和有些急诊行冠脉造影，在判别犯罪部位和评估梗死相关冠脉闭塞远端分支供应的心肌区域时有困难的病例仍需借助入院时的心电图来判断。
1 AMI时心电图的诊断标准和特征性变化
心电图诊断AMI的标准包括：①≥1个下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)或侧壁导联(V5、V6、I、aVL导联)ST段抬高≥1mm；②≥1个前壁导联ST段抬高≥2mm。该标准诊断AMI的敏感性为56%，特异性为94%，根据ST抬高的导联数可以诊断为前壁、下后壁或侧壁心肌梗死。
心肌梗死起病数小时内，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上，可尚无。异常或出现异常高大双支不对称的T波抬高，为I度缺血；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线，无QRS波终末变形(TQRSD)，为Ⅱ度缺血；ST段明显抬高，出现QRS波终末变形，为Ⅲ度缺血。这些改变包括R波振幅的增高和S波的消失。TQRSD(+)定义为：①在ST段抬高、T波尚直立的基础上，以qR复合波为主的导联出现J点≥50%的R波振幅(从等电位线测量)；②在ST段抬高、T波尚直立的基础上，以rS复合波为主的导联S波消失，且上述异常出现于2个以上的相邻导联。TQRSD机制是由于缺血区域内浦肯野氏纤维电传导延迟。缺血区域的电话动相对延迟，使得面对缺血区的QRS终末向量较少被背向缺血区的其他心肌活动所抵消，结果使终末电向量朝向该区域的导联(终末以R波为主)R波振幅增加，而终末电向量背向该区域的导联(终末以S波为主)S波振幅降低。由于浦肯野氏纤维对缺血反应较心肌细胞不敏感，因此，只有严重的心肌缺血才会表现相应的心电图改变。以rS复合波为主的导联(V1-V3导联)S波消失很容易辨认，而R波的绝对振幅却受到很多因素影响，故根据R波的绝对振幅来判断心肌缺血程度并不 可靠。现有研究表明测量以qR复合波为主的导联J点和R波振幅的 关系可以控制许多非缺血性因素的影响，有侧枝循环的患者，在球囊成形术中QRS复合波没有变化。因此，尽管缺血时间延长，无TQRSD可能是处在心肌保护的一个标志(可能由于不完全梗阻或侧枝循环而存在心肌灌注或者由于心肌缺血预适应)。尽管缺血程度的转变是逐渐的和持续的，但临床上区分Ⅱ度缺血和Ⅲ度缺血还是比较方便的。随后，数小时～2日内，T波开始倒置，R波的振幅逐渐减小，出现病理性Q波。但是少数AMI的患者入院时就表现为Ⅲ度缺血。
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2 AMI时心电图与梗死相关动脉的关系
根据AMI患者入院时的ECG判断梗死相关血管(IRA)闭塞的精确部位。心电图是整合穿过心肌心电信号的结果。冠脉闭塞导致众多心电图的表现。其取决于梗死相关动脉的大小、长度、方向和闭塞水平、是否有侧枝循环、既往心肌坏死、心室内传导障碍及心脏在胸腔内的位置。另外，由于存在非犯罪血管的严重狭窄引起远端的缺血从改变了经典ECG图像。
2.1 左主干病变
左主干闭塞时心电图表现为aVR导联ST段抬高加Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联ST段压低。STaVR>STV1.ST段变化≥18mm.诊断急性左主干闭塞敏感性90%，特异性80%。机理可能是aVR导联捕获的右心室流出道和室间隔及心脏右上部的电活动，因此左主干急性闭塞引起室间隔底部缺血，导致aVR导联ST段抬高。另外，aVR导联镜像性ST段压低也有助于诊断左主干闭塞。左主干急性闭塞引起左旋支血流阻断后壁缺血导致胸前导联镜像性ST段压低。前降支在发出第一 对角支和第一间隔之前血流阻断，由于左心室前壁底部透壁性梗死引起下笔导联镜像性ST段压低。
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2.2 左前降支病变
急性前壁心肌梗死可以根据心电图来判断左前降支闭塞部位与第一对角支、第一间隔支的关系。左前降支闭塞通常引起胸前导联V1～V4ST段抬高。ST段抬高，最常见于V2导联，其次为V3、V4、V5、aVL、V1、V6导联。
以左前降支第一对角支开口为标准，前壁心梗时提示左前降支第一对角支闭塞，①aVL、V1(及V2)导联ST段抬高；②V2导联ST段抬高伴V3～V5导联ST段压低。
左前降支近端闭塞心电图表现：①前壁或广泛前壁心肌损伤时，V2导联比V1导联ST段抬高明显。②I、aVL、V1(及V2)导联ST段抬高(敏感性84%,特异性42%)。第一对角支主要支配高侧壁，当在前降支发出第一对角支近端闭塞时，除前壁外还发生侧壁的坏死，出现aVL导联的ST段抬高。③下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)ST段压低(敏感性82%，特异性90%)。可能是下壁缺血或镜像改变。当累及前降支第一间隔支近端闭塞时心电图表现为：①V1导联ST段抬高>2.5mm(敏感性71%，特异性66%)；aVR导联的ST段抬高(敏感性50%，特异性100%)而且V1导联ST段抬高(>2.5mm)大于aVR导联。②完全性右束支传导阻滞(敏感性14%，特异性100%)。V1导联的ST明显抬高提示室间隔严重缺血。前降支第一间隔支近端闭塞使心室间隔基底部坏死，此时损伤血流的向量对向右肩，造成aVR导联的ST段抬高。一般合并束支传导阻滞的AMI预后不良，由于右束支是由左前降至的间隔支供血，供血中断造成右束支传导障碍。
左前降至远端闭塞时心电图表现为I、aVL导联ST段压低，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段不压低(回绕型LAD)。左前降至第一对角支远端闭塞时心电图表现为：aVL导联的ST段压低(敏感性10%，特异性100%)。左前降至在发出第一对角支远端闭塞时，由于下壁心尖部透壁性梗死引起aVL导联镜像性压低，无下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)ST段压低(敏感性82%，特异性89%)。左前降至第一间隔支远端闭塞心电图表现为：无下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)ST段压低(敏感性93%，特异性79%)；V4～V6导联出现异常Q波(敏感性25%，特异性88%)。左前降至第一间隔支远端闭塞，心室的正常激动顺序还是存在的，前侧壁导联对应区域的心肌梗死，室间隔向量在V5、V6导联有利于Q波的形成。, 百拇医药(代潇)