机械通气联合镇静肌松剂治疗危重型哮喘的疗效观察
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【摘 要】目的 探讨机械通气联合镇静剂及肌松剂治疗危重型哮喘的临床疗效及安全性。方法 回顾性分析2006年1月至2010年12月收住我院重症医学科的危重型哮喘患者36例，全部病例在常规治疗的基础上采用机械通气联合镇静剂及肌松剂治疗，治疗后2小时、8小时及24小时观察哮喘缓解的程度，脉搏血氧饱和度及动脉血气分析结果的变化。结果 治疗8小时内32例患者哮喘症状完全缓解，占88.9%，4例患者哮喘症状部分缓解，占11.1%。治疗后动脉血气分析结果及脉搏血氧饱和度明显改善(P<0.001)。全部病例在24小时内哮喘症状完全缓解，并停用肌松剂，3天内停用呼吸机及拔除气管插管，无气压伤及呼吸机相关性肺炎的发生。结论 机械通气联合镇静剂及肌松剂治疗危重型哮喘疗效好，安全，并发症少，值得临床推广应用。
【关键词】危重型哮喘 机械通气 镇静肌松剂
中图分类号：R562.25文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)3-108-02
支气管哮喘(简称哮喘)是一种呼吸系统常见病，多发病，近年来发病率呈逐渐上升趋势[1]。哮喘严重危害人们的身心健康，减弱劳动能力，降低生活质量，且难以得到根治，易反复发作。危重型哮喘是导致哮喘患者死亡的主要原因，因此，及时有效的治疗，才能挽救病人的生命，减少并发症的发生。但危重型哮喘采用常规治疗通常不能控制哮喘的发作，多伴有呼吸衰竭，严重者在发作后3小时内，甚至数分钟内迅速进展到呼吸停止。我们于2006年1月至2010年12月对36例危重型哮喘患者在常规治疗的基础上采用机械通气联合镇静剂及肌松剂治疗取得了明显效果。现报道如下：
1 资料和方法
1.1 临床资料
1.1.1 病例纳入标准 根据全球哮喘防治创议(GINA)及我国的支气管哮喘防治指南诊断明确的患者，既往有哮喘发作病史。此次急性发作达到危重型哮喘的诊断标准：患者不能讲话，嗜睡或意识模糊、昏迷，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱或无，脉率变慢或不规则，PaO2<60mmHg、PaCO2>45mmHg、SaO2≤90%、PH降低，并排除心源性哮喘及其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 1.1.2 一般资料 按以上纳入标准收集自2006年1月至2010年12月收住我院重症医学科的危重型哮喘患者36例，年龄19-63岁，平均年龄35.6岁，其中男性21例，女性15例。合并肺心病者7例，肺部感染11例，自发性气胸2例，肺不张1例。全部病例经积极规范治疗6-12小时后哮喘无缓解，转入重症监护病房治疗。
1.2 方法
1.2.1 常规治疗 全部患者转入重症监护病房后，立即开通静脉输液通路，急查血气分析，吸氧，静脉给予足量的糖皮质激素(甲基泼尼松龙或地塞米松注射液)，茶碱类药物，β2受体激动剂，吸入抗胆碱能药物等解痉平喘治疗，以及抗感染，祛痰，对症、支持治疗，纠正酸碱水盐电解质紊乱，针对并发症的治疗等措施。
1.2.2 机械通气联合镇静剂及肌松剂治疗：在常规治疗的同时，立即经口气管插管机械通气治疗。呼吸机模式：SIMV+压力支持，PS：12-18cmH2O，VT：6-8mL/kg，f：15-20次/分，吸呼比：1：2-3，PEEP：3-5cmH2O，FiO2：40-100%，保持平台压低于30cmH2O，根据血气分析结果和SaO2改善情况逐渐降低吸入氧浓度至40-50%。机械通气开始时即应用镇静剂和肌松剂，持续静脉微量泵入丙泊酚1-3mg/kg/h，使Ramsay镇静评分3-4分，每1-2h静脉注射维库溴铵0.01-0.02mg/kg，以达到理想的通气效果。
1.2.3 监测 持续心电监测及脉搏血氧饱和度监测，观察机械通气治疗前、治疗后2小时、8小时及24小时的动脉血气分析变化。同时观察患者一般情况及症状、体征的变化。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0软件包进行统计学处理，所有数据以±S表示。采用自身对照配对t检验进行统计学分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
采用上述方法治疗8小时内32例患者哮喘症状完全缓解，占88.9%，4例患者哮喘症状部分缓解，占11.1%。治疗后动脉血气分析结果及脉搏血氧饱和度明显改善(P<0.001)(见表1)。全部病例在24小时内哮喘症状完全缓解，并停用肌松剂，3天内停用呼吸机及拔除气管插管，无气压伤及呼吸机相关性肺炎的发生。
表1 机械通气治疗前、治疗后2小时、8小时及24小时动脉
血气分析结果及脉搏血氧饱和度变化比较(x±S)
注：治疗后与治疗前比较：△P<0.001。
3 讨论
哮喘的发病机制非常复杂，迄今仍未完全明了，目前公认的是气道炎症学说，即哮喘是一种由多种炎性细胞及炎症介质参与的气道慢性炎症性疾病[2]。气道炎症是导致哮喘症状的主要原因。慢性发炎的气道反应性增高，当气道暴露于各种危险因子时，由于支气管收缩，粘液栓形成和气道炎症，引起气道阻塞和气流受限，导致哮喘急性发作。
2006年版的《全球哮喘防治创议》将哮喘急性发作分为轻、中、重及危重。研究显示哮喘的急性重度发作可以分为速发型哮喘和缓发型哮喘，速发型哮喘一般指在发作前患者病情处于稳定状态，在短时间内气道阻塞突然加重导致哮喘急性重度发作，甚至出现呼吸衰竭或死亡[3]。James等[4]推测危重型哮喘可能是刺激因子引起的气道平滑肌收缩导致气道狭窄伴气道壁的中性粒细胞∕嗜酸粒细胞比率升高，气道内粘液栓增多等有关，与气道重塑无明显关系。危重型哮喘发作治疗不及时可导致患者死亡，朱蕾等[5]对20例哮喘死亡患者进行回顾性分析显示，90%的患者死于转运途中和急诊室，认为猝死和抢救不及时是哮喘急性发作的主要死因。
危重型哮喘常规方法治疗通常不能缓解，多数患者需机械通气治疗。机械通气可明显提高呼吸功能，降低氧耗量，迅速纠正低氧血症和高碳酸血症。危重型哮喘发作机械通气需要较高的吸气压，可使用适当水平的呼气末正压(PEEP)治疗，以对抗内源性PEEP，扩张支气管，防止小气道塌陷，进而排出二氧化碳，增加肺氧合，改善V/Q比值失调及气体分布不均，提高PaO2，改善组织缺氧与临床症状[6]。如果需要过高的气道峰压和平台压才能维持正常通气容积，可用控制性低通气和允许性高碳酸血症通气策略以控制平台压低于30cmH2O，减少呼吸机相关肺损伤。随着支气管痉挛的改善，维持同样的气道压力水平下，潮气量增大，通气量逐渐增加，PaCO2逐渐下降，高碳酸血症在气道阻塞缓解和分泌物稀释排出后纠正。
哮喘发作时由于气道痉挛，加上气道粘液栓堵塞，导致气道阻力显著增加，机械通气可能导致气道压力，肺内压，胸内压增高，会有气胸的危险。联合应用肌松剂后肌肉松弛，缓解气道平滑肌痉挛，合用镇静剂使病人安静，能与呼吸机较好同步，降低气道峰压、平台压，减少气压伤的发生。支气管痉挛完全缓解，气道阻力降低，PaCO2恢复正常后停用肌松剂和镇静剂，当患者自主呼吸功能完全恢复，肺部感染基本控制后考虑撤机拔管。
因此，提高对危重型哮喘的认识，及时有效的治疗 ......
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