前列腺增生组织中iNOS表达和细胞凋亡及其意义的研究(2)
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2.2.3 iNOS的表达与尿频的关系(见表3)
表3 iNOS的表达与尿频的关系
尿频和无尿频患者iNOS的阳性检出率分别为70.7%、60.9%，二者差异无统计学意义，P>0.05。
2.2.4 iNOS的表达与尿痛的关系(见表4)
表4 iNOS的表达与尿痛的关系
尿痛、无尿痛的iNOS的阳性检出率分别为48.7%、79.2%，二者差异有统计学意义，P<0.05。
2.2.5 iNOS的表达与尿急的关系(见表5)
表5 EGF、TGF-β1、iNOS的表达与尿急的关系
尿急、无尿急的iNOS的阳性检出率分别为60.6%、68.5%，二者差异无统计学意义，P>0.05。
2.2.6 iNOS的表达与夜尿的关系(见表6)
表6 iNOS的表达与夜尿的关系(见表6)
夜尿、无夜尿的EGF的阳性检出率分别为82.2%、71.9%，二者差异无统计学意义，P>0.05。夜尿、无夜尿的TGF-β1的阳性检出率分别为60.0%、62.5%，二者差异无统计学意义，P>0.05。夜尿、无夜尿的iNOS的阳性检出率分别为77.8%、68.8%，二者差异无统计学意义，P>0.05。
2.3 组织中细胞凋亡的检出率
87例前列腺增生组织中细胞凋亡的阳性检出率为72.4%(63/87)。5例正常前列腺组织、5例前列腺癌组织中的细胞凋亡的阳性检出率分别为20%(1/5)和80%(4/5)。
3 讨论
现已明确iNOS也是催化产生内源性NO的关键酶和限速酶之一，编码iNOS的基因位于17cen q12[4,5]。iNOS主要分布在巨噬细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、肿瘤细胞等免疫细胞或组织细胞中。正常生理状态下，iNOS基因不表达，当细胞受到某些细胞因子如干扰素(INFγ)、肿瘤坏死因子(TNFα)和白介素(IL 1β)以及细菌产物如脂多糖(LPS)等的刺激后，才经基因转录、蛋白质合成而产生。有活性的iNOS与钙调蛋白(CaM)紧密结合，与nNOS相比，其半衰期长并能催化产生更多的NO，是机体防御体系中的一个重要因子，不但介导非特异性免疫反应，抵抗微生物入侵，杀伤肿瘤，而且对产生NO的细胞及临近细胞也有毒性作用。新近有人[6,7]研究NO与肾脏疾病的关系时发现，iNOS大量释放NO有加重肾损伤促进纤维化的作用，因而认为iNOS是一种“病理生理性”的酶。关于iNOS在正常前列腺组织和前列腺增生组织中表达情况的研究甚少且结论不一。有研究者用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组化染色法研究了10例BPH患者和3例正常对照的前列腺组织，发现iNOS在正常前列腺组织中无表达，却在全部10例BPH患者中均有表达[8]。Guh[8]等的研究发现，当向体外培养的前列腺平滑肌细胞中加入NO供体硝基氢氰酸钠(SNP)时，平滑肌细胞的增殖受到抑制。据此可以推测，iNOS在BPH患者前列腺组织中的特异性表达也可能是机体拮抗前列腺平滑肌细胞增殖的一种保护性反应。由此可见iNOS在前列腺增生的发生发展中可能具有双重作用[9]。
本组研究显示87例前列腺增生组织中iNOS阳性检出率分别为65.5%，与前列腺液中的白细胞数、卵磷脂计数及尿频、尿急、夜尿无关，与尿痛有关。提示iNOS在BPH发生中具有重要作用，同前列腺增生的临床症状有关，但不密切。同时，iNOS与炎性刺激引起疼痛有关，需要进一步研究。
目前已发现有许多与凋亡相关的基因，如促进凋亡发生的野生型p53基因、cmyc基因；抑制细胞凋亡的bcl-2基因等[10]。但凋亡相关基因与BPH发病关系的研究报道尚不多见。现仅发现bcl 2基因与BPH密切相关。Kypria N等[11]发现bcl 2蛋白在BPH组织中表达较正常组织明显升高。张学军等[12]运用转基因技术培育出bcl-2基因前列腺组织特异性转基因小鼠，该鼠前列腺组织过量表达bcl 2蛋白，同时伴有明显的BPH病理学改变，证实了bcl-2基因在BPH发病中起重要作用。文献报道在BPH组织中发现有p53基因突变现象，提示BPH发病可能与p53基因有一定关系[13]。因此，为进一步了解BPH发病中细胞凋亡的作用机制，有必要对凋亡相关基因在BPH发病中的作用进行更深入地研究。
本组研究87例前列腺增生组织中细胞凋亡的阳性检出率分别为72.4%(63/87)。证实细胞凋亡的发生发展与前列腺增生有关。
参考文献
[1]刘海红,夏欣一,黄宇烽.慢性前列腺炎与细胞因子研究进展[J].中华男科学杂志,2006,12(6):548-550.
[2]蔡文清, 凌亦凌. 前列腺增生症各炎区细胞EGF、EGF、TGF表达的意义. 河北医科大学学报, 2001,21(1):33-34.
[3]Steiner MS, Barrack ER. Expression of transforming growths and epiderma growth factor in normal and m alignant rat prostate [J]. J Urol, 1990, 143:240-240.
[4]Nanthan C, Xie Q, Wit R. Oxide synthase: Roles, tolls, and controls. Cell, 1994; 78(1): 915- 918.
[5]Peters H, BordeR WA, Noble NA. LA. Rginine supplementa tion increases mesangial cell injury and subsequent tissue fi brosis in expeRimental glomerulo nephritis [J] ......
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