前列腺增生组织中EGF\TGF-β1表达和细胞凋亡及其意义研究
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2.2 EGF、TGF-β1的表达与前列腺液中卵磷脂计数的关系(见表2)
表2 EGF、TGF-β1的表达与前列腺液中卵磷脂计数的关系
卵磷脂<25%、25-49%、≥50%的EGF阳性检出率分别为72.0%、72.7%、72.4%，三者差异无统计学意义，P>0.05。卵磷脂<25%、25-49%、≥50%的TGF-β1阳性检出率分别为(56.0%、57.6%、48.3%，三者差异无统计学意义，P>0.05。
2.3EGF、TGF-β1的表达与尿频的关系(见表3)
表3EGF、TGF-β1的表达与尿频的关系
尿频和无尿频患者EGF的阳性检出率分别为70.7%、67.4%，二者差异无统计学意义，P>0.05。尿频和无尿频患者TGF-β1的阳性检出率分别为48.8%、58.7%，二者差异无统计学意义，P>0.05。
2.4 EGF、TGF-β1的表达与尿痛的关系(见表4)
尿痛、无尿痛的EGF的阳性检出率分别为66.7%、70.8%，二者差异无统计学意义，P>0.05。尿痛、无尿痛的TGF-β1的阳性检出率分别为53.9%、54.2%，二者差异无统计学意义，P>0.05。
表4 EGF、TGF-β1的表达与尿痛的关系
2.5 EGF、TGF-β1的表达与尿急的关系(见表5)
表5 EGF、TGF-β1的表达与尿急的关系
尿急、无尿急的EGF的阳性检出率分别为75.8%、64.8%，二者差异无统计学意义，P>0.05。尿急、无尿急的TGF-β1的阳性检出率分别为54.6%、53.7%，二者差异无统计学意义，P>0.05。
2.6 EGF、TGF-β1的表达与夜尿的关系(见表6)
表6 EGF、TGF-β1的表达与夜尿的关系(见表6)
夜尿、无夜尿的EGF的阳性检出率分别为82.2%、71.9%，二者差异无统计学意义，P>0.05。夜尿、无夜尿的TGF-β1的阳性检出率分别为60.0%、62.5%，二者差异无统计学意义，P>0.05。
3 组织中细胞凋亡的检出率
87例前列腺增生组织中细胞凋亡的阳性检出率为72.4%(63/87)。20例正常前列腺组织的细胞凋亡的阳性检出率为15.0%(3/20)
4 讨论
正常情况下，EGF和TGF-β1对前列腺上皮细胞的作用效果是相反的，EGF促使其增生，而TGF-β1对增生起抑制作用，两种因子的相互作用维持前列腺组织的正常形态。值得提出的是，研究发现TGF-β1在移行区也有高表达，该因子属细胞增殖抑制因子，其高表达应该抑制细胞增殖，以防止BPH的发生，但结果并不如此。这种矛盾结果的解释是：①BPH组织对TGF-β1的反应与正常前列腺组织不同，或细胞上的受体有差别，TGF-β1与其结合后，不但不能抑制增生，反而起到刺激增生的作用；②EGF和bFGF的联合作用大于TGF-β1的作用，尽管TGF-β1有高表达，但也不能抑制EGF和bFGF的促增生作用；③bFGF和TGF-β1在前列腺组织中有1个相对恒定的比例，这个比例一旦被破坏，就可引起增生。总之，这些生长因子在BPH的发生中是一个重要的因素，但哪个或哪些因素是起动因子、它们之间及其与其它因子之间的相互关系还有待进一步研究[4]。
本组研究显示87例前列腺增生组织中EGF阳性检出率分别为63.2%但与前列腺液中的白细胞数、卵磷脂计数及尿频、尿痛、尿急、夜尿无关，提示EGF在BPH发生中具有重要作用，同前列腺增生所引起的临床症状有关，但不密切。
有研究显示，TGF-βR1在BPH上皮组织中的强阳性染色率(61.3%)显著高于正常前列腺组织(4.5%)(P<0.01)。说明TGF-βR1在BPH组织中的含量亦增加，多数细胞中TGF-β均有低量表达，所有对TGF-β有反应的细胞都可以检测到受体[5]。TGF-βR1抑制上皮细胞增殖以及可能激活前列腺上皮细胞凋亡，TGF-βR的mRNA在正常鼠前列腺组织中表达很低，在雄激素非依赖性前列腺癌细胞中有较高表达。因此，TGF-βR1在BPH上皮组织中的过度表达影响了TGF-βR2与TGF-β的结合，从而降低TGF-β的生物活性，间接降低了TGF-β对前列腺上皮细胞的抑制作用，提示TGF-βR1可能参与BPH组织的病理变化过程。TGF-βR1在BPH上皮组织中的强阳性染色率(61.3%)显著高于正常前列腺组织(4.5%)(P<0.01)。说明TGF-βR1在BPH组织中的含量亦增加，多数细胞中TGF-β均有低量表达，所有对TGF-β有反应的细胞都可以检测到受体[5]。TGF-βR1抑制上皮细胞增殖以及可能激活前列腺上皮细胞凋亡，TGF-βR的mRNA在正常鼠前列腺组织中表达很低，在雄激素非依赖性前列腺癌细胞中有较高表达。因此，TGF-βR1在BPH上皮组织中的过度表达影响了TGF-βR2与TGF-β的结合，从而降低TGF-β的生物活性，间接降低了TGF-β对前列腺上皮细胞的抑制作用，提示TGF-βR1可能参与BPH组织的病理变化过程[6]。
本组研究显示87例前列腺增生组织中TGF-β1阳性检出率分别为54.0%，与前列腺液中的白细胞数、卵磷脂计数及尿频、尿痛、尿急、夜尿无关，提示TGF-β1在BPH发生中具有重要作用，同前列腺增生的临床症状有关，但不密切。
研究发现bcl 2蛋白在BPH组织中表达较正常组织明显升高[7]。有学者应用转基因技术培育出bcl 2基因前列腺组织特异性转基因小鼠，该鼠前列腺组织过量表达bcl 2蛋白，同时伴有明显的BPH病理学改变，证实了bcl 2基因在BPH发病中起重要作用[8]。文献报道在BPH组织中发现有p53基因突变现象，提示BPH发病可能与p53基因有一定关系[9]。因此，为进一步了解BPH发病中细胞凋亡的作用机制，有必要对凋亡相关基因在BPH发病中的作用进行更深入地研究。本组研究87例前列腺增生组织中细胞凋亡的阳性检出率分别为72.4%(63/87)。证实细胞凋亡的发生发展与前列腺增生有关。
参考文献
[1]刘海红,夏欣一,黄宇烽.慢性前列腺炎与细胞因子研究进展[J].中华男科学杂志,2006,12(6):548-550.
[2] Kohnen PW, Drach GW. Patterns of in flamm ation in prostat ic hyperplasia: a h istologic and bacteriologic study [J]. J Urol,1979,121(6):755-760.
[3] Gerstenb lRE, Steftel AD, Maclennan GT et al ......
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