全麻复合硬膜外阻滞对老年食管癌手术患者红细胞糖代谢的影响
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【摘要】目的 观察全麻复合硬膜外阻滞对老年食管癌手术患者红细胞磷酸果糖缴酶(PFK),葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G-6PD)和醛糖还原酶(AR)活性的影响。方法 30例ASAI-II级,择期食管癌手术老年人.随机分为单纯全麻组,为A组和全麻复合硬膜外阻滞组,为B组。两组全麻诱导和维持方法相同,分别于麻醉前20min,手术90min,术后1h,术后24h,术后48h,5个时点抽取静脉血,测定红细胞PFK,G-6PD和AR活性。结果 A组患者术后24h红细胞PFK活性显著下降,G-6PD活性明显上升,AR活性明显升高(P<0.05),B组患者的PFK,G-6PD和AR与A组有着相似的变化,但与术前值相比各时点无明显变化(P>0.05)。结论 单纯全麻老年食管癌患者术后红细胞糖酵解通路受抑制,另两条糖代谢次要途径活跃;而全麻复合硬膜外阻滞能较好地抑制这一改变。
【关键词】全麻复合硬外 老年 糖代谢
中图分类号：R614 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2011)6-157-02
有关老年食管癌手术患者红细胞糖代谢的报导很少,本研究通过两种麻醉方法观察对老年食管癌手术红细胞糖代谢的变化。
1 资料与方法
1.1 一般资料 30例ASAI-II级择期食管癌手术病人,年龄65-82岁,所有病人术前心肺功能良好,无高血压,糖尿病等内分泌代谢病史。随机均分两组:A组为单纯全麻组,B组为全麻复合硬膜外阻滞组。两组患者年龄,性别,体重及手术时间无显著性差异。见表1。
表1 病人一般资料(x±s)
1.2 方法 麻醉前30min肌注鲁米钠0.1g,长托宁1mg.麻醉诱导均采用咪达唑仑5mg,芬太尼3ug/kg,丙泊酚1.5mg/kg,维库溴铵0.15mg/kg。气管插管后连接AESTRE700同一型麻醉机,以12次/min控制呼吸,维持呼末二氧化碳分压(PETCO2) 35-45mmHg，术中连续监测ECG,HR,无创血压(NIBP),SPO2术中维持用微量泵输入丙泊酚4mg/(kg.h),瑞芬太尼0.15ug/(kg.min)间断静注维库溴铵维持肌松.维持呼吸,循环参数稳定。B组患者麻醉诱导前纤T7-8椎间隙穿刺置管,注入1%利多卡因5ml试验量,全麻前注入0894%甲磺酸罗派卡因5-8ml,平面达T2-4至T12-L1,手术2-3h给0.894%甲磺酸罗哌卡因5ml至手术结束.两组手术结束前给新斯的明0.04mg/kg和阿托品0.02mg/kg拮抗残余肌松药,自主呼吸恢复,轻唤患者争眼拔气管导管术后镇痛均采用芬太尼1mg加生理盐水至100ml加入一次性微量泵中,以2ml/h静脉持续输注.麻醉手术中不用任何含糖液体。
1.3 标本采集和处理 每位患者分别于麻醉前20min,手术90min,术后60min,24h和48h, 5个时点抽取静脉,血加肝素抗凝(20u/ml),4c3000转/分离心10min,分离红细胞,测定PFK及G-6PD[1],测定AR活性[2]。
1.4 统计分析 所有数据采用均数+标准差(x+s)表示.采用SPSS11.0统计软件进行分析P<0.05为显著差异。
2 结果
两组PFK活性于手术90min均有所下降至术后24h ,A组患者PFK活性下降明显,与麻醉前比有显著差异(P<0.05),B组术后24h也有下降,但与麻醉前比较无显著差异(P>0.05)。术后24h,A组PFK活性与B组有显著差异(P<0.05)。而A组和B组在术后48h虽低于麻醉前,但与术后60min,24h有所升高。见表2。
表2 PFK活性的变化[u/(gHb)](x±s)
与麻醉前比较,*P<0.05 与A组比较,#P<0.05
与麻醉前比较,A组G-6PD活性于术后24h显著升高(P<0.05),且显著高于A组(P<0.05);A组G-6PD各时点活性虽比麻醉前有所升高,但统计无显著差异(P>0.05)。见表3。
表3 G-6PD活性的变化[u/(gHb)](x±s)
与麻醉前比较*P<0.05 与A组比较#P<0.05
与麻醉前比较,A组AR活性于术后24h显著升高(P<0.05),与B组比较也有显著差异(P<0.05);B组AR活性虽有升高,但与麻醉前无显著差异(P>0.05)见表4。
表4 AR活性的变化[u/(gHb)](x±s)
与麻醉前比较*P<0.05 与A组比较#P<0.05
3 讨论
红细胞在体内担负着重要的生理功能,红细胞内生化反应的正常进行是其完成生理功能的基础。本研究老年食管癌围术期红细胞内糖代谢的变化,为老年患者开胸手术麻醉方法的选择提供参考依据。正常红细胞内糖代谢有三条途径,最大一条为糖酵解,小部分经过磷酸戊糖和多元醇代谢.PFK,G-6PD和AR分别是这三条途径的主要限速酶。
本研究观察到,在单纯全麻下,老年食管癌根治术后24h患者红细胞内PFK活性明显下降,而G-6PD和AR显著升高,而在全麻复合硬膜外阻滞时PFK,G-6PD和AR活性改变不明显,提示麻醉方法的选择对红细胞糖代谢有一定的调节作用。
我们知道,任何创伤都能使交感-肾上腺髓质兴奋,造成血中儿茶酚胺浓度明显升高,促进氧化应激反应,其机制如下[3,4]:儿茶酚胺自身氧化过程中产生肾上腺素半醌和去甲肾上腺素半醌,此类化合物传递电子给氧分子,产生氧自由基;儿茶酚胺通过β-肾上腺素能受体,激活各种控制细胞内Ca2+水平的信号传递机制,促使细胞内存储钙释放和细胞外Ca2+流入细胞内,结果引起细胞内Ca增加,并激活ROS产生;高浓度儿茶酚胺通过机体活化机咧激活磷脂酶A2。此酶分解膜磷脂,释放脂肪酸,其中释放的花生四烯酸可经脂加氧酶途径和环氧酶途径产生过氧化脂质(LPO)。硬膜外麻醉因有效阻滞外周伤害性信号的传入,降低了交感神经的兴奋程度,减少了血液中儿茶酚胺浓度,从而降低了机体氧化应激反应[5],使全麻复合硬膜外阻滞组患者红细胞糖代谢在围术期保持稳定 ......
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