原发脑干损伤并发神经源性肺水肿19例诊疗体会
【摘要】目的 对原发性脑干损伤后合并神经源性肺水肿病例的诊疗进行总结。方法 我院神经外科2003—2009年期间收治的19例原发性脑干损伤并发神经源性肺水肿病例，男12例，女7例，年龄21-58岁岁，平均32.6岁，其中合并颅内血肿予开颅清除血肿减压5例。均于颅脑损伤或开颅术后24小时内发病，出现呼吸窘迫症状、呼吸频率>40次/分、双肺可闻及广泛湿罗音。胸片示肺纹理紊乱增强11例，斑片状阴影7例。在吸氧情况下血气分析均为PaO2<8.0Kpa，PaCO2>8.2 Kpa。治疗方法：对因治疗、有效脱水、气管切开、呼吸机辅助呼吸、物理降温结合冬眠药物降温、大剂量糖皮质激素治疗、缓解气道痉挛、有效抗生素应用等。结果 本组存活11例，死亡8例。结论 神经源性肺水肿是原发性脑干损伤后患者死亡的主要原因之一，一旦出现呼吸窘迫等神经源性肺水肿表现，提示预后不佳。在治疗上应兼顾肺部及颅脑损伤等多方面因素，以提高存活率和治愈率，但目前仍没有显著有效的救治方法。
【关键词】原发性脑干损伤 神经源性肺水肿
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中图分类号：R651.1 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2011)6-077-02
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男12例，女7例，年龄21—58岁，平均32.6岁；交通事故伤13例，坠落伤4例，打击伤2例；合并颅内血肿予开颅清除血肿减压5例。本组病例神经源性肺水肿均于颅脑损伤或开颅术后24小时内发病。
1.2 临床表现 17例病人伤后均呈持续昏迷，GCS评分均<8分，术前脑疝表现5例，全部病例均于入院后24小时内出现呼吸困难、口鼻外溢粉红色泡沫痰、紫绀、呼吸频率>40次/分、双肺可闻及广泛湿啰音。
1.3 辅助检查 环池消失者6例，环池模糊者12例，脑干内呈点片状高密度灶者7例，颅内血肿者5例。胸片示肺纹理紊乱增强11例，斑片状阴影8例，均无肺部挫裂伤表现。在吸氧情况下血气分析均为PaO2<8.0Kpa，PaCO2>8.2 Kpa，SaO2<80%，PaO2/FiO2<200mmHg。
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1.4 诊断标准 病人伤后立即昏迷并进行性加深，瞳孔大小多变，早期发生呼吸、循环功能紊乱，去大脑强直及双侧病理反射(+)，均符合原发性脑干损伤的诊断标准。
1.5 治疗方法 (1)病因治疗：急诊开颅血肿清除去骨瓣减压5例，其中行小脑幕切开2例；(2)均采用大剂量脱水剂进行降颅压治疗，减轻脑水肿；(3)均予气管切开，加强呼吸道护理，保持气道通畅，雾化吸入，促进排痰，其中呼吸机辅助呼吸8例(维持动脉氧分压在10.6kPa以上，对严重低氧血症，给予5-20cm H2O的呼气末期正压通气治疗)；(4)均采用大剂量糖皮质激素冲击疗法，降低血管通透性，减少渗出；(5)冰毯等持续物理降温，并予冬眠合剂配合冰毯使用；(6)选择性应用抑制交感神经过度活动的药物及血管扩张剂，如东莨菪碱、654-2及氨茶碱等，缓解气道痉挛，降低气道阻力；(7)防止脑血管痉挛，予尼莫地平治疗；(8)早期经验性使用抗生素，然后根据痰培养结果有效抗生素应用，并应用神经营养药物；(9)监测凝血系统变化，防止血栓形成及DIC发生；(10)积极预防和治疗其他并发症如应激性溃疡等；(11)常规对症、营养支持治疗等。
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2 结果
本组19例患者GOS预后评分, 恢复良好4 例，轻度残疾2 例，重度残疾3 例，植物生存2 例，死亡8 例。
3 讨论
原发性脑干损伤是指暴力作用于头部，致使脑干与天幕裂孔发生撞击、牵拉、扭转，导致脑干挫伤、出血、水肿等改变。虽然原发性脑干损伤在脑外伤中只占2-5%，但是其预后较差,重型者病死率高达70%；且脑干损伤平面越低，其死亡率越高，预后越差，越容易出现呼吸循环衰竭及相关并发症。神经源性肺水肿是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。胸部X线检查也常无异常发现，或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较为困难。待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿啰音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部X线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确，但病情已进入晚期，救治成功率很低。NPE常发生于重度颅脑损伤后或开颅术后，死亡率极高，有文献报道可达52.6%～86.7%。
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NPE发生机理目前尚未明确，目前较多认为交感神经系统在NPE的发生发展中起着主导作用。原发或继发重度颅脑损伤后，特别是有视丘下部损害后，造成交感—肾上腺髓质系统过度兴奋，导致大量中枢神经递质释放，引起全身血管收缩，动脉压急剧增高，左心室压力增高，肺静脉回流阻力增加，肺静脉压增高，肺毛细血管内皮细胞间隔增宽，导致组织液生成增多而引起神经源性肺水肿。已有报道证实颅脑损伤后血中肾上腺素浓度可增加到500～1000倍，去甲肾上腺素浓度可增大100倍左右，交感神经阻断或运用肾上腺素能抑制剂可减轻或消除NPE。冲击伤理论认为中枢神经系统损伤可引起短暂而剧烈的体循环血管收缩，大量静脉血回流引起肺循环短暂而严重的高压，不仅可引起压力性肺水肿，而且由于冲击伤作用直接损伤肺毛细血管内皮细胞问连接，导致大量血浆蛋白外渗，并且这一现象在肺循环压力回降后仍继续存在。由于这一理论把血液动力性学说和肺毛细血管通透性学说有机结合在一起，故得到了一些学者的支持。NPE的机制亦有其他若干理论，但是总的说来，NPE是一个复杂的病理生理过程，神经系统损伤和肺脏损伤亦可能相互促进病情进展，从而影响病人的预后。临床上可以发现原发性脑干损伤患者一旦出现神经源性肺水肿的表现，往往提示病情恶化，死亡率显著升高。
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NPE的诊断，主要可以参照如下：①颅脑损伤特别是重度颅脑损伤(GCS<8)或开颅术后突发呼吸困难、紫绀、大量粉红色泡沫痰；②心率加快，呼吸频率>40次/分，脉氧下降，虽经吸氧无缓解；③双肺布满湿罗音，早期胸片可显示肺纹理增强，轻度间质病变，晚期表现斑片或云雾状阴影，边缘模糊；④血氧饱和度，动脉血氧分压急剧下降，在给氧情况下血气分析PaO2<8.0Kpa，PaCO2>7.0Kpa；⑤既往无心肺疾病，无过量、过快输液情况等。
通过对19例原发性脑干损伤合并NPE患者的救治，有如下体会。神经源性肺水肿是重型颅脑损伤后患者死亡的主要原因之一，在原发性脑干损伤中尤为常见。起病急，进展迅速，预后差，一旦NPE出现，提示患者病情危重，且缺乏有效的治疗手段。在治疗上应兼顾肺部及颅脑损伤等多方面因素，一旦患者出现NPE症状，尽快确定诊断，并予以相应治疗：①去除病因治疗，尽快降低颅压水平，手术清除血肿、小脑幕切开或大剂量脱水剂应用，因甘露醇的用量过大可引起急性肾衰，故主张小剂量(半量)、联合(三、四联)应用脱水剂；补充胶体液亦有助于缓解脑水肿，改善微循环；②尽早行气管切开，促进排痰，保持呼吸道通畅；③呼吸机辅助呼吸，持续高流量吸氧，给与呼吸末正压呼吸(PEEP)，尽量维持氧分压，增加肺功能残气量，改善肺内分流和通气/灌流比值异常；④监测中心静脉压，控制液体入量，减轻心肺负担，避免加重肺水肿；⑤大剂量皮质激素可有效降低毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺水肿；⑥可予强心苷如西地兰增加心肌收缩力；应用东莨菪碱及氨茶碱选择性应用抑制交感神经过度活动的药物及血管扩张剂，如苄胺唑啉、东莨菪碱、654-2及氨茶碱等，尤其对肾功能不全者，具有良好的防治作用；⑦防止脑血管痉挛发生，监测凝血系统变化防止血栓形成及DIC发生；⑧有效抗炎，纠正水电解质和酸碱失衡，积极预防和治疗各种并发症。
总之，原发性脑干损伤后NPE发生率高，病情凶险，故需注意监测血氧饱和度、心率和呼吸的变化，一旦发现有呼吸窘迫的情况，尽快予以相应的抢救治疗，以提高存活率。, http://www.100md.com(周向东)
【关键词】原发性脑干损伤 神经源性肺水肿
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中图分类号：R651.1 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2011)6-077-02
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男12例，女7例，年龄21—58岁，平均32.6岁；交通事故伤13例，坠落伤4例，打击伤2例；合并颅内血肿予开颅清除血肿减压5例。本组病例神经源性肺水肿均于颅脑损伤或开颅术后24小时内发病。
1.2 临床表现 17例病人伤后均呈持续昏迷，GCS评分均<8分，术前脑疝表现5例，全部病例均于入院后24小时内出现呼吸困难、口鼻外溢粉红色泡沫痰、紫绀、呼吸频率>40次/分、双肺可闻及广泛湿啰音。
1.3 辅助检查 环池消失者6例，环池模糊者12例，脑干内呈点片状高密度灶者7例，颅内血肿者5例。胸片示肺纹理紊乱增强11例，斑片状阴影8例，均无肺部挫裂伤表现。在吸氧情况下血气分析均为PaO2<8.0Kpa，PaCO2>8.2 Kpa，SaO2<80%，PaO2/FiO2<200mmHg。
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1.4 诊断标准 病人伤后立即昏迷并进行性加深，瞳孔大小多变，早期发生呼吸、循环功能紊乱，去大脑强直及双侧病理反射(+)，均符合原发性脑干损伤的诊断标准。
1.5 治疗方法 (1)病因治疗：急诊开颅血肿清除去骨瓣减压5例，其中行小脑幕切开2例；(2)均采用大剂量脱水剂进行降颅压治疗，减轻脑水肿；(3)均予气管切开，加强呼吸道护理，保持气道通畅，雾化吸入，促进排痰，其中呼吸机辅助呼吸8例(维持动脉氧分压在10.6kPa以上，对严重低氧血症，给予5-20cm H2O的呼气末期正压通气治疗)；(4)均采用大剂量糖皮质激素冲击疗法，降低血管通透性，减少渗出；(5)冰毯等持续物理降温，并予冬眠合剂配合冰毯使用；(6)选择性应用抑制交感神经过度活动的药物及血管扩张剂，如东莨菪碱、654-2及氨茶碱等，缓解气道痉挛，降低气道阻力；(7)防止脑血管痉挛，予尼莫地平治疗；(8)早期经验性使用抗生素，然后根据痰培养结果有效抗生素应用，并应用神经营养药物；(9)监测凝血系统变化，防止血栓形成及DIC发生；(10)积极预防和治疗其他并发症如应激性溃疡等；(11)常规对症、营养支持治疗等。
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2 结果
本组19例患者GOS预后评分, 恢复良好4 例，轻度残疾2 例，重度残疾3 例，植物生存2 例，死亡8 例。
3 讨论
原发性脑干损伤是指暴力作用于头部，致使脑干与天幕裂孔发生撞击、牵拉、扭转，导致脑干挫伤、出血、水肿等改变。虽然原发性脑干损伤在脑外伤中只占2-5%，但是其预后较差,重型者病死率高达70%；且脑干损伤平面越低，其死亡率越高，预后越差，越容易出现呼吸循环衰竭及相关并发症。神经源性肺水肿是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。胸部X线检查也常无异常发现，或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较为困难。待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿啰音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部X线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确，但病情已进入晚期，救治成功率很低。NPE常发生于重度颅脑损伤后或开颅术后，死亡率极高，有文献报道可达52.6%～86.7%。
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NPE发生机理目前尚未明确，目前较多认为交感神经系统在NPE的发生发展中起着主导作用。原发或继发重度颅脑损伤后，特别是有视丘下部损害后，造成交感—肾上腺髓质系统过度兴奋，导致大量中枢神经递质释放，引起全身血管收缩，动脉压急剧增高，左心室压力增高，肺静脉回流阻力增加，肺静脉压增高，肺毛细血管内皮细胞间隔增宽，导致组织液生成增多而引起神经源性肺水肿。已有报道证实颅脑损伤后血中肾上腺素浓度可增加到500～1000倍，去甲肾上腺素浓度可增大100倍左右，交感神经阻断或运用肾上腺素能抑制剂可减轻或消除NPE。冲击伤理论认为中枢神经系统损伤可引起短暂而剧烈的体循环血管收缩，大量静脉血回流引起肺循环短暂而严重的高压，不仅可引起压力性肺水肿，而且由于冲击伤作用直接损伤肺毛细血管内皮细胞问连接，导致大量血浆蛋白外渗，并且这一现象在肺循环压力回降后仍继续存在。由于这一理论把血液动力性学说和肺毛细血管通透性学说有机结合在一起，故得到了一些学者的支持。NPE的机制亦有其他若干理论，但是总的说来，NPE是一个复杂的病理生理过程，神经系统损伤和肺脏损伤亦可能相互促进病情进展，从而影响病人的预后。临床上可以发现原发性脑干损伤患者一旦出现神经源性肺水肿的表现，往往提示病情恶化，死亡率显著升高。
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NPE的诊断，主要可以参照如下：①颅脑损伤特别是重度颅脑损伤(GCS<8)或开颅术后突发呼吸困难、紫绀、大量粉红色泡沫痰；②心率加快，呼吸频率>40次/分，脉氧下降，虽经吸氧无缓解；③双肺布满湿罗音，早期胸片可显示肺纹理增强，轻度间质病变，晚期表现斑片或云雾状阴影，边缘模糊；④血氧饱和度，动脉血氧分压急剧下降，在给氧情况下血气分析PaO2<8.0Kpa，PaCO2>7.0Kpa；⑤既往无心肺疾病，无过量、过快输液情况等。
通过对19例原发性脑干损伤合并NPE患者的救治，有如下体会。神经源性肺水肿是重型颅脑损伤后患者死亡的主要原因之一，在原发性脑干损伤中尤为常见。起病急，进展迅速，预后差，一旦NPE出现，提示患者病情危重，且缺乏有效的治疗手段。在治疗上应兼顾肺部及颅脑损伤等多方面因素，一旦患者出现NPE症状，尽快确定诊断，并予以相应治疗：①去除病因治疗，尽快降低颅压水平，手术清除血肿、小脑幕切开或大剂量脱水剂应用，因甘露醇的用量过大可引起急性肾衰，故主张小剂量(半量)、联合(三、四联)应用脱水剂；补充胶体液亦有助于缓解脑水肿，改善微循环；②尽早行气管切开，促进排痰，保持呼吸道通畅；③呼吸机辅助呼吸，持续高流量吸氧，给与呼吸末正压呼吸(PEEP)，尽量维持氧分压，增加肺功能残气量，改善肺内分流和通气/灌流比值异常；④监测中心静脉压，控制液体入量，减轻心肺负担，避免加重肺水肿；⑤大剂量皮质激素可有效降低毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺水肿；⑥可予强心苷如西地兰增加心肌收缩力；应用东莨菪碱及氨茶碱选择性应用抑制交感神经过度活动的药物及血管扩张剂，如苄胺唑啉、东莨菪碱、654-2及氨茶碱等，尤其对肾功能不全者，具有良好的防治作用；⑦防止脑血管痉挛发生，监测凝血系统变化防止血栓形成及DIC发生；⑧有效抗炎，纠正水电解质和酸碱失衡，积极预防和治疗各种并发症。
总之，原发性脑干损伤后NPE发生率高，病情凶险，故需注意监测血氧饱和度、心率和呼吸的变化，一旦发现有呼吸窘迫的情况，尽快予以相应的抢救治疗，以提高存活率。, http://www.100md.com(周向东)