重度颅脑损伤合并上消化道出血的原因分析
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【摘要】目的 通过对我院自1990年1月~2010年10月收治重型颅脑损伤(GCS3~8分)4212例重度颅脑损伤的病人，筛选出合并急性上消化道出血728例进行临床分析，探讨造成上消化道出血的原因及防治措施。方法 本组4212例，对其年龄、性别、伤情、电解质、缺氧(失血性休克、肺部感炎等造成)、血糖等进行统计学分析，并进行卡方检验。结果 合并上消化道出的发生率：GCS评分3分、4～5分、6～8分发生率差异有统计学意义(p<0.01)；开颅手术是否、代谢性酸中毒有否、电解质紊乱(高钠、低钠)有否、肾功衰竭有否、缺氧有否发生率差异有统计学意义(p<0.01)；血糖浓度(≥8mmol/L <8mmol/L)发生率差异有统计学意义(p<0.01)；年龄≤30岁、31～60岁、≥61岁发生率差异有统计学意义(p<0.01)；男女发生率差异无统计学意义(p>0.05)；大剂量激素冲击疗法(一般应用3天)与一般剂量没有明显差异(p>0.05)。结论 重度颅脑损伤合并上消化道出血与伤情、电解质紊乱、血糖 、开颅手术是否、代谢性酸中毒、肾功衰竭、缺氧、年龄有关；与性别无关；大剂量激素冲击疗法(一般应用3天)与一般剂量没有明显差异。
【关键词】重度颅脑损伤 急性上消化道出血 原因分析及防治措施。
中图分类号：R573.2文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)8-111-02
上消化道出血是重型颅脑损伤常见的并发症，一旦出现往往预示病情迅速恶化，如果不能迅速明确病因并及时采取有效治疗措施，容易造成伤者的死亡。本文通过对我院1990年1月～2010年10月收治的4212例重度颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨造成上消化道出血的原因，为正确治疗提供帮助。
1 临床资料
重型颅脑损伤患者4212例：男2827例，女1385例。年龄2岁~80岁,平均42.3岁。车祸伤3123例,坠落物砸伤102例,跌伤或撞伤987例,开颅手术者1327例；其中重度脑挫伤293例，重度脑挫伤合并硬膜下血肿419例,单纯性硬膜外血肿297例,脑内血肿116例,混合性血肿202例。本组因呕血、黑便或抽吸空腹胃液呈咖啡色或鲜红色366例,潜血试验阳性确诊为急性上消化道出血者362例； 其中重度脑挫伤212例，重度脑挫伤合并硬膜下血肿236例，单纯性硬膜外血肿28例,脑内血肿64例,混合性血肿188例。男412例，女316例。年龄7~76岁,平均43.2岁。伤后发生上消化道出血时间:3d以内者114例，4~7d者222例，8~14d者316例，,2周以上者76例。本组死亡1305例，合并上消化道出血组死亡156例，均在伤后3d以上。均在入院时开始采用甲氰眯胍静滴预防性治疗,日用量0.4~1.2g,时间5~21d，平均12d；伤后24h内行激素(20mg/d)治疗3096例,用药时间均在1周左右，3天内大剂量激素冲击疗法(地塞米松40mg/d或强的松龙1g),后改为一般剂量4天治疗1116例,本组资料采用X2检验进行统计学分析。
2 结果
本组资料显示,颅脑损伤后继发性上消化涎出血发生率与患者伤情轻重的相关性(见表1)； 有无代谢性酸中毒、电解质紊乱(高钠、低钠)、开颅手术、肾功衰竭、缺氧(失血性休克、肺部感炎等造成)、年龄、性别相关性(见表2)；与应用激素的相关性(见表3)。
表1 颅脑损伤GCS评分与上消化道出血的发生率
注：卡方值=61.8945， p<0.01，有显著差异。
表2 颅脑损伤患者相关因素与上消化道出血的发生率
有无代谢性酸中毒、电解质紊乱(高钠、低钠)、开颅手术、肾功衰竭、血糖(≥8mmol/L、<8mmol/L) p<0.01；年龄(≤30岁，31岁～60岁、≥61岁) p <0.05 有显著差异； 性别(男、女)p>0.05无显著差异。
表3 激素治疗方法与上消化道出血的相关性
卡方值=0.03042， p>0.05，无显著差异。
3 讨论
从我们统计结果中可以看出，伤情对颅脑损伤后上消化道出血影响最明显，伤情越重出血率越高,GCS3分病人达到了38.27%，而GCS 4～5分只有21.02%，GCS 6～8分只有13.14%；GCS3分病人比GCS 6～8分病人多了20多百分点；一般认为在颅脑损伤后，机体处于一种应激状态：①颅脑损伤后发生强烈应激反应使交感神经—肾上腺髓质系统过度兴奋，以及原发和(或)继发的下丘脑、脑干、中枢神经系统内多巴胺神经元损伤，导致血中儿茶酚胺(CA)升高[1]。②交感-肾上腺系统兴奋，心脑血管扩张而腹腔内脏和皮肤血管明显收缩等因素作用下，胃壁痉挛，血管收缩致原发性胃黏膜损害。③迷走-胰岛系统兴奋，胃酸分泌明显增加，胃液中氢离子浓度升高，可呈逆弥散，进入黏膜内的氢离子又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分秘，并引起组胺的释放进一步加重黏膜损伤引起溃疡及出血[2、7、8]。另有报道重型颅脑损伤后上消化道出血与胃内pH值下降有明显相关性，若能有效将胃液pH值控制在5.0以上，则可有效降低甚至避免上消化道出血的发生[3、4]。肾功衰竭是造成急性上消化道出血又一重要因素，本组高达29.69%，比无肾功衰竭高13个百分点，肾功衰竭多为药物引起，如甘露醇、抗生素等，部分为电解质紊乱引起的。肾功衰竭引起急性上消化道出血可能为内毒素造成胃粘膜下充血和水肿，毛细血管扩张和血管破裂，胃粘膜的防护功能极度降低，破裂的血管向胃腔开放，形成所谓“毛细血管喷水池”现象。缺氧(失血性休克、肺部感炎等造成)也是造成上消化道出血的极度危险因素，发生率高达26.36%,可能为缺血缺氧条件下，升高的血糖通过糖酵解使乳酸生成增加,不但使化学性屏障功能降低；而且胃粘膜上皮细胞的正常代谢需要正常的血流量以供给足够的营养,缺血缺氧势将影响胃粘膜上皮细胞的更新甚至使细胞代谢停止以至死亡[1]。代谢性酸中毒、电解质紊乱(高钠、低钠)上消化道出血的发生率显著升高, 原因为其降低了胃粘膜化学屏障作用,因而不能有效地中和或反弥散作用，并且不能有效抑制胃蛋白酶的活性作用的，从而造成对胃粘膜损伤，且会增加粘膜对致伤因子的易感性。血糖超过8mmol/L的患者发生率比低于8mmol/L的患者急性上消化道出血显著升高,大多数重度颅脑损伤患者由于应激造成血糖增高，使体内乳酸生成增加,引起胃粘膜的化学防护性屏障功能降低，同时可直接造成细胞的能量代谢障碍,使上消化道粘膜细胞损伤,从而造成胃粘膜的物理防护性屏障功能降低。开颅手术增加了病人的应激性，增加了应激性溃疡的发生几率。年龄虽不是直接造成急性上消化道出血，但随年龄增加胃粘膜的化学、物理防护性屏障功能逐渐降低，在其他因素的诱发下，会随着年龄增加而增加。统计证明性别与急性上消化道出血是无关的。
4 结论
重度颅脑损伤的死亡率在35%左右[5]，本组死亡率在30.98%，我们以为重度颅脑损伤的死亡很大一部分与其并发症有关，如上消化道出血、肺炎、电解质紊乱、高血糖 、肾功衰竭等。本组死亡率降低在很大程度上是我们早期预防，减少并发症的发生 ......
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