神经节苷脂联合纳洛酮治疗新生儿低血糖性脑损伤的临床观察
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【摘要】目的 探讨新生儿低血糖性脑损伤的发病机制、临床特点及神经节苷脂联合纳洛酮治疗的临床疗效。方法 回顾性分析我院收治的86例新生儿低血糖性脑损伤患儿的临床资料，按治疗方法不同分为两组，对比分析两组患者的临床疗效，同时总结其发病机制、临床特点及早期干预的必要性。结果经一个疗程的治疗，观察组患儿总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 神经节苷脂联合纳洛酮治疗新生儿低血糖性脑损伤疗效显著，值得临床推广应用。同时基于该病的发病机制及临床特点，应及早对其进行预防及干预，以提高临床治疗效果，降低相关并发症的发生率。
【关键词】神经节苷脂 纳洛酮 新生儿 低血糖性脑损伤
中图分类号：R722.1文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)8-223-02
低血糖是新生儿期较常见的代谢紊乱之一，新生儿低血糖可导致神经系统损害，目前有关新生儿低血糖性脑损伤尚缺乏统一的诊断标准。在临床表现上，可表现为反应低下、嗜睡、呼吸暂停、阵发性紫绀、易激惹、震颤、眼球异常运动、惊厥等，但有时与单纯低血糖或其他原因导致的新生儿脑病难以鉴别。现回顾性分析我院近年来收治的86例新生儿低血糖性脑损伤患儿的临床资料，对其发病机制、临床特点、临床治疗、早期预防等方面进行分析探讨如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2007年6月~2010年6月我院收治的86例新生儿低血糖性脑损伤患儿为观察对象。所有患儿均经详细病史采集、查体及相关辅助检查明确诊断。所有患儿胎龄均在36周以上，均以低血糖为首要诊断，临床表现为体温低、反应差、嗜睡、呼吸暂停、紫绀、肌张力低下等非特异性表现。根据治疗方法的不同将其分为分为观察组和对照组。观察组患儿46例，男29例，女17例；早产儿5例，足月41例；出生体重2400～4200 g，平均(3350±365.5) g。对照组40例，男25例，女15例，早产儿7例，足月儿33例；出生体重2400～4100 g，平均(3300±360) g。两组患儿在胎龄、分娩方式、临床表现等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 诊断标准 (1)入院时患儿具有与低血糖相关的临床表现或严重低血糖史；(2)低血糖诊断标准:足月儿最初3天内血糖< 1.7mmol/L,3天后< 2.2 mmol/L ，早产儿和小于胎龄儿生后3天内血糖< 1.1 mmol/L，3天后< 2.2 mmol/L/L。[1](3)低血糖时以及血糖纠正后的一段时间具有神经系统功能障碍表现；(4)MRI和(或)CT有较为明显的脑损伤改变；(5)排除缺氧缺血性脑病，严重颅内出血、颅内感染、败血症等所致脑病病例。
1.3 治疗方法 对照组患儿给予纠正低血糖、抗惊厥、降颅压、纠正缺氧及酸中毒等常规治疗。观察组患儿在常规治疗的基础上给予盐酸纳洛酮注射液，每次0.1mg/kg，静注，根据病情需要间隔0.5～1h可重复1～2次，以后1～2次/d，连用2～3h或用至症状消失；单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液，每次20 mg，加入5%葡萄糖注射液静滴，1次/d，10d为一个疗程。
1.4 疗效评价 显效：临床症状如体温、惊厥、呼吸、反应等在3d内好转；有效：临床症状在5d内好转；无效：临床症状5d内无好转或加重。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数。
1.5统计学处理 应用SPSS 13.0统计学软件包对数据进行处理，计数资料比较采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经一个疗程的治疗，观察组患儿总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(x2=6.3200，P<0.05)。见表1。
表1 两组患者临床疗效比较
注：与对照组比较，*P<0.05
3 讨论
3.1 新生儿低血糖性脑损伤机制葡萄糖是大脑能量的主要来源，其储存量很少，若按正常的代谢需求量，大脑中的葡糖糖只能维持中枢神经系统活动约5~10min。血糖在正常的功能调节下能始终保持在一定的水平，以保证对脑组织葡萄糖的供应。所以人体一旦出现低血糖，最先受到影响的就是大脑。短暂的低血糖可以引起明显的脑功能紊乱，而长时间的低血糖不能纠正，往往会对脑组织造成严重的损伤。脑组织低血糖早期可出现充血，之后会由于脑细胞膜钠钾泵的受损而是钠离子大量涌入脑细胞，使得脑组织出现不同程度的脑水肿及点状坏死。严重低血糖时易由于代偿性的酸消耗增加，而使脑组织PH增加，导致嗜酸性神经元细胞坏死、消失，造成脑组织软化和严重的神经损伤。新生儿低血糖一般表现为大脑半球顶叶和枕叶的不对称性损害，主要包括皮质与皮质下的白质，基底节表现一般正常。与成人的大脑皮质、基底节等易累积的典型部位不同。
3.2 新生儿低血糖性脑损伤的临床特点胎儿早期，葡萄糖仍然是其脑代谢的主要能源,另外，酮体也可以作为其替代的原料,脑细胞对酮体的消耗可以对新生儿低血糖的耐受作出解释,而使其表现为无症状性低血糖。但一些患儿也常会出现一些如疲倦少动, 肌张力减低或激惹,喂养困难,呼吸急促或暂停,发生惊厥等非特异性症状,也可能在出生时出现缺氧，窒息，戒断综合征等表现。若新生儿同时出现以上情况,就容易忽略低血糖的表现。临床症状和低血糖的水平与神经系统损伤往往是不一致的，低血糖性脑损伤应该包括以下三方面：(1)用精确的方法测量出低血糖。(2)有典型低血糖的临床表现；(3)血糖正常后临床表现消失,除非已有神经系统损害[2]。
3.3 治疗药物
3.3.1 神经节苷脂神经节苷脂能减轻神经元细胞的变性、坏死，对神经元细胞的凋亡起到抑制作用，从而达到脑保护的作用。神经节苷脂是一类含膜糖脂的总称，当中枢神经受损时，外源性神经节苷脂易于通过血脑屏障，嵌入受损细胞膜的表面，模仿内源性神经节苷脂的某些功能发挥神经保护作用[3]。它还能稳定细胞膜上多种酶的活性，保持内外离子的平衡，对细胞内钙积聚的预防及减少兴奋性氨基酸引发的神经毒性有重要意义。
3.3.2 纳洛酮 纳洛酮是一种阿片受体特异性拮抗剂，能有效地阻断OLS引起的呼吸抑制，心血管交感功能的抑制等。其药理作用为：(1)降低血浆中β-EP水平，从而增加脑血流量及脑灌注压，达到减轻脑水肿及脑细胞坏死的目的[4]。(2)能解除β-EP对呼吸、心血管交感神经功能的抑制作用，改善呼吸，增加心排量，促进心、脑、肾功能的恢复。(3)解除β-EP降低抑制性突触后电位，恢复胃肠蠕动功能。(4)抑制氧自由基释放，防止脂质氧化反应，对肝溶酶体起到稳定作用[5]。
3.4 早期干预及预防 低血糖性脑损害早期是可逆的，及时发现并恢复至正常血糖水平后，脑功能一般可以基本恢复正常。预防新生儿低血糖性脑损伤需要从出生后即开始严密的监测,并给予适当的干预。如果患儿已存在神经系统的临床表现,应该适当提高血糖水平进行干预。治疗中应加强血糖监测，同时注意保持呼吸道通畅和血流动力学稳定，以避免脑损害进一步加重。对于无症状的低血糖患儿给予6 mg/( kg·min),每30～60 min测血糖直至血糖平稳，并根据血糖水平调整输注速度 ......
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