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编号:12162496
无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭63例临床探讨
http://www.100md.com 2011年8月1日 郭颖 蔡秀华
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    参见附件(2648KB,2页)。

     【摘要】目的 观察无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭63例的临床疗效,并加以分析。方法 将63例患者随机分为两组,治疗组34例与对照组29例,对照组行支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰剂、抗生素等常规治疗,治疗组在此基础上应用呼吸道正压通气呼吸机进行治疗,两组疗程均为5天。结果 治疗组较对照组更能改善患者的血气情况,且其住院时间及费用低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效满意,值得临床推广应用。

    【关键词】无创正压通气 慢性阻塞性肺病 Ⅱ型呼吸衰竭 疗效观察

    中图分类号:R563文献标识码:B文章编号:1005-0515(2011)8-075-02

    慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为特征的,肺对有害气体或有害颗粒异常炎症反应相关的疾病[1]。该病以不完全可逆的气流受限为特征,并呈进行性进展,同时并发Ⅱ型呼吸衰竭等症.从而严重威胁人们的生命健康[2]。近年来,我们采用无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭63例,获得了满意的疗效,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    63例病人均为2009年5月至2011年5月在我院住院的患者,均符合中华医学会呼吸病学分会2007年制定《COPD诊治指南》诊断标准。按照入院先后顺序,随机分为治疗组和对照组。两组患者FVE1/FVC均<70%,并且FVE1均<80% 预计性。且两组患者的均已合并Ⅱ型呼吸衰竭,其动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)。其中,治疗组34例,其中男性21例,女性13例,平均(66.14±10.5)岁,对照组29例,其中男性20例,女性9例,平均(64.6±11.1)岁。两组病人的一般情况、病情、基础肺功能等经统计学处理,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2 诊断依据

    主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%,而FEV1≥80%预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为COPD[3]。

    1.3 治疗方法

    两组患者经明确诊断后,均给予支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰剂、抗生素等常规治疗。治疗组在此基础上应用呼吸道正压通气呼吸机进行治疗,设定参数选用同步/时,间模式(S/T),备用的呼吸频率为10—15次/min;吸气压(IPAP)从6 cm H2O(1cm H2O -0.098 kPa)开始逐渐增加,在l5~20min内逐渐增加至8—10 cm H2O;呼气压(EPAP)设定为4 cm H2O,吸氧浓度为35%;通气时间为每日6~l0 h,并在持续低流量吸氧状态下完成。对照组则在常规治疗的基础上给予持续低流量吸氧及呼吸兴奋剂[4]。

    1.4 观察指标

    对两组患者治疗前后的PaCO2、PaO2情况,以及住院天数和费用情况进行记录,并做统计分析。

    1. 5 统计学方法

    采用spss13.0软件处理数据,测定数据以平均值±标准差(x±s)表示,其中计量资料采用t检验,计数资料用x2 检验,而等级计数资料采用Ridit检验。以P<0. 05为有统计学差异。

    2 结果

    2.1 两组PaCO2、PaO2情况

    两组治疗前后PaCO2、PaO2比较

    两组治疗后PaCO2、PaO2均较治疗前好转,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后PaCO2、PaO2指标均优于对照组,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)

    2.2 两组住院天数及费用情况

    两组住院天数、费用的比较

    治疗组住院天数、住院费用明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。

    3 讨论

    所有治疗COPD的方法都不能阻止肺功能的持续降低,因此药物治疗的重点在于改善症状和减少并发症,目前无创正压通气技术治疗COPD,特别是合并Ⅱ型呼吸衰竭,此种疗法受到越来越多的关注。

    呼吸道正压通气呼吸机与传统气管插管机械通气治疗相比,具有创伤性小、并发症少等优点。其作用机制是在吸气时以吸气压作为压力支持通气,可以克服气道阻力,减轻呼吸肌疲劳,增加肺泡通气量;而呼气时则给予呼气压,相当于呼气末正压的作用,可对抗内源性呼气末正压,减少呼吸功耗,防止细支气管陷闭,使患者轻松呼出气体,降低肺泡残气量,促进肺泡内气体均匀分布,改善通气与血流比例失调[5]。

    无创通气注意事项:在COPD急性呼吸衰竭时,稳定通气应该是首要解决的问题,其治疗压力应高于缓解期水平,故初始吸气压得选择应达到有效通气,缓解呼吸肌疲劳的目的,要达到此目的初始IPAP应在6~12 cmH2O。并在较短的时间内升至12—15 cmH2O。EPAP不宜过大,过高能增加气压伤及二氧化碳潴留。在患者病情稳定好转后,可逐渐下调吸气压,将血气维持在缓解期水平的状态,间断脱机。在COPD患者中,无创通气仅适用于自主呼吸尚稳定的合并呼吸衰竭者,因此,在无创通气应用过程中要严密观察患者生命体征,及时调整呼吸机参数,注意气道湿化,及时清理呼吸道分泌物。病情进一步恶化时,应及时改用有创通气技术。

    本研究显示,采用无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭63例患者 ......

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