纳洛酮院前急救治疗重度急性酒精中毒临床分析
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【摘要】目的探讨院前早期应用纳洛酮急救重度急性酒精中毒患者的意义与必要性。方法 将我院2009年1月至2010年12月重度急性酒精中毒患者98例分为治疗组和对照组，给予纳洛酮与不用纳洛酮的治疗方法。结果 治疗组较对照组意识恢复清醒时间明显缩短、差异显著。结论 纳洛酮对于院前急救重度急性酒精中毒病例意识恢复清醒时间缩短的作用明显。
【关键词】重度急性酒精中毒 昏迷期 纳洛酮院前急救
中图分类号：R595.6文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)8-094-02
酒精中毒是临床常见急症，昏迷期院前急救尤为重要。本文分析我院2009年1月至2010年12月98例重度急性酒精中毒患者的临床资料，观察重度急性酒精中毒患者的院前早期应用纳洛酮和不用纳洛酮与意识恢复清醒时间的影响。
1 资料与方法
1.1 临床诊断标准及中毒分度标准
1.1.1 临床诊断标准：
1.1.1.1 发病前有过量的饮酒史；
1.1.1.2 呼吸、呕吐物中有酒精的气味；
1.1.1.3 中枢神经系统兴奋，共济失调或昏睡等症状，重度中毒者呈昏迷状态；
1.1.1.4 排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。
1.1.2中毒分度标准中毒的表现大致可分为3期：①兴奋期 轻度中毒 血酒精含量在200-990mg/L时，眼睛发红(即结膜充血)、脸色潮红或苍白、轻微眩晕、逞强好胜、夸夸其谈、举止轻浮，有的表现粗鲁无礼、感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。②共济失调期 中度中毒 血酒精含量在1000-2999mg/L时，动作笨拙、步态蹒跚、语无伦次、发音含糊。③昏迷期 重度中毒血酒精含量在3000mg/L以上时，脸色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、呼吸缓慢而有鼾声、瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，可因呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。一般而论，成人一次口服的乙醇中毒量为75～80ml/次，最低致死量约为纯酒精250-500ml；幼儿25ml/次亦有可能致死。上述98例均符合昏迷期重度急性酒精中毒的诊断标准。
1.2 临床资料 98例重度急性酒精中毒患者均为我院急诊科院前救治患者。其中男68例，女30例，年龄最小者13岁，最大者58岁，平均年龄(23±8.5)岁，饮酒时间为30分钟～90分钟。其中深昏迷11例，浅至中度昏迷87例，呕吐98例，心率增快58例，尿失禁78例，低血糖者无，入院头颅CT脑血管意外者和脑外伤者无，消化道出血者4例，休克者16例。
1.3 实验室检验 98例患者分别于治疗前采集标本留入院检验科进行血酒精浓度测定，其血酒精含量均在3000mg/L以上。
1.4 治疗方法 根据患者年龄、性别、昏迷程度等将上述98例患者分为治疗组49例，对照组49例。两组中，一组治疗组给予50%高渗葡萄糖，纳洛酮，呋噻米，甘露醇，每例患者给予纳洛酮0.4 mg-1.2mg静脉注射1次，0.5 小时后如意识仍未恢复清醒，重复静脉注射0.4 mg-1.2mg，另一对照组给予50%高渗葡萄糖，呋噻米，甘露醇。49例病人除11例深昏迷患者静脉注射纳洛酮4次共3.2mg外，其余38例患者均静脉注射纳洛酮2次共0.8-1.6 mg 。
表 98例重度急性酒精中毒昏迷患者院前急救神志清醒时间对照表
2 结果
结果比较治疗组为49人、对照组为49人，经治疗后意识恢复清醒。自治疗开始至意识恢复清醒时间：治疗组为22～45 min，平均(26 ±9.8) min；对照组为40～100 min，平均(75±18.6) min。两组清醒时间差异有显著性(P<0.01)。
3 讨论
本组病例患者治疗意识恢复清醒两组清醒时间差异有显著性。重度急性酒精中毒时，本组病例开始治疗至意识恢复清醒时间，治疗组较对照组明显缩短，其差异非常显著，说明静脉注射纳洛酮院前急救重度急性酒精中毒临床意义重要。
急性酒精中毒是内科常见急、重症，常规治疗疗效欠佳，综合性治疗见效快、疗效佳、可缩短疗程。通常口服乙醇80%以上由上消化道迅速吸收，空腹饮酒则吸收更快，90%以上于饮酒后1.5小时内吸收入血液循环，绝大部分在肝脏经过一系列酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳、水，同时产生热量，仅小部分由肺和肾脏排出。过量饮酒主要表现为中枢神经系统方面受抑制，酒精是脂溶性的物质，可迅速的透过大脑中枢神经细胞膜，作用于细胞膜上的酶，使皮质功能受抑制，表现为先兴奋后抑制，最后抑制延脑血管运动和呼吸中枢，呼吸中枢麻痹是重症致死的主要原因。急性酒情中毒时机体处于应激状态，可促使内源性阿片肽的释放，同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片肽，直接或间接作用于脑内阿片受体而引起急性中毒症状，表现为中枢神经兴奋或抑制状态，严重者可导致呼吸、循环及肝功能障碍，甚至因中枢神经麻痹而死亡。而纳洛酮是内源性阿片样物质特异性拮抗剂，其作用是：通过兴奋交感-肾上腺髓质，增强儿茶酚胺类物质作用；改善细胞ATP代谢，使细胞内cAMP增多，血乳酸水平降低；稳定细胞膜，保护细胞功能；解除了β-内啡肽对呼吸、循环系统功能抑制作用，使中枢性呼衰得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加脑部血氧供应，从而加快意识的恢复，同时能迅速通过血脑屏障，竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合，阻断了吗啡或β-内啡肽的作用，从而发挥了强有力的催醒并解除呼吸抑制的作用，防止休克、肺水肿、呼吸抑制的发生。
酒精中毒可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:(1)血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A 2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。(2)大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。呋噻米、甘露醇是利尿剂、脱水剂，可有效的减轻脑水肿。此外还能通过调节血管活性物质和神经递质、调质的释放，间接改善脑水肿，降低颅内压，提高脑灌注压，使脑血流循环改善。纳洛酮催醒，甘露醇、呋噻米降颅压，葡萄糖液体维持水、电解质平衡等综合治疗，临床效果满意，无不良反应，值得院前急救推广应用。近年来纳洛酮广泛用于急性酒精中毒患者的治疗，对酒精中毒的严重病例，常规治疗方案和纳洛酮二者合并应用，可起到相辅相成、标本兼治的作用，增强治疗效果。
参考文献
[1]陈灏珠 ......
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