46例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液白蛋白含量的临床分析
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参见附件(2629KB，2页)。
【摘要】本文讨论了一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病与脑脊液中白蛋白含量，将46例一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的患者分为轻、重两组，并随机选取36例健康者作为对照，采用成组设计的t检验进行统计学处理，分析了脑脊液中白蛋白含量与一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的临床表现、预后的关系。结果表明：一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病患者脑脊液中白蛋白含量高低与病情的严重程度、预后有明显关系。
【关键词】白蛋白 一氧化碳中毒后迟发性脑病
中图分类号：R595.1文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)10-094-02
一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病是急性CO中毒后严重的中枢神经系统并发症，其发病机理目前还不十分清楚，多数学者认为可能与脑血管继发性病变有关[1、2]。本文收集了46例CO中毒后迟发性脑病患者，通过检测其脑脊液中白蛋白含量，并探讨其与临床意义。
1 资料与方法
1.1 临床资料(1)病例组：随机抽取我院2003年-2005年因CO中毒患者46例，其中男26例，女20例；年龄6～81岁，平均49.3岁；病程5～30天，平均18天。根据病史、临床表现和入院后的影象学、脑电图及脑脊液等检查均可确诊。按病情分为轻、重两型，轻型28例，意识清楚，表情呆滞，少言寡语，反应迟钝，便失禁；重型18例，呈去皮层状态。(2)对照组：随机选取36例健康者作为对照，其中男26例，女10例，年龄30～70岁，平均46.3岁，均无神经系统器质性疾病。
1.2 方法 病例组及对照组均于住院后1～2天内行腰穿采集脑脊液8～10ml，同时采取静脉血30ml。应用火箭免疫电泳法分别测定脑脊液和血清中白蛋白含量，并计算脑脊液与血清中白蛋白比值(Albc/Albs)。
1.3 统计学处理 对于病例组和对照组的白蛋白值进行成组设计的t检验。
2 结果
病例组和对照组脑脊液、血清中白蛋白含量及其比值检测结果见附表。
附表 两组脑脊液和血清中白蛋白含量及其比值比较(x±s)
28例轻型者脑脊液白蛋白平均含量为0.418±0.007g/L,Albc/Albs比值为0.0116±0.005;18例重型者分别为0.7630.014g/L及0.0212±0.009,二者比较有显著差异(p<0.01)。其中1例重型患者脑脊液白蛋白含量高达1.24g/L。
对本组5例(轻型2例，重型3例)迟发性脑病患者分别于发病后15天、45天及90天重复测定脑脊液中白蛋白的含量，随着临床症状、体征改善，该测定值逐渐下降，并接近对照组水平。
3 讨论
在血清中白蛋白含量较稳定，不随机体组织的损伤、炎症等应激反应而波动[3]。正常情况下，由于血脑屏障的存在，脑脊液白蛋白含量很少，约为血清中的千分之一[4、5]。当中枢神经系统存在病变，血脑屏障受损时，血中白蛋白即进入脑脊液中，致使脑脊液中白蛋白含量及Albc/Albs比值有不同增高。由此可见，脑脊液中白蛋白含量和Albc/Albs比值水平的变化是评价血脑屏障功能是否完整的一项指标。
本组资料检测的结果说明，病理组脑脊液中白蛋白平均含量及Albc/Albs比值均明显高于对照组，差异非常显著(p<0.01)。提示：CO中毒后迟发性脑病患者血脑屏障功能遭受损害，这种损害可能是急性CO中毒时脑组织和脑血管壁本身因缺血、缺氧而同时遭受损害，导致形成血脑屏障的毛细血管内皮细胞损伤变性，细胞间隙增大，通透性增加，白蛋白渗入脑组织及脑脊液中。但在急性CO中毒性脑病时，脑脊液中白蛋白含量虽可增高，但程度轻，持续时间短，随着缺氧状态改善，很快恢复正常。因此，CO中毒后迟发性脑病很可能是由于一种继发的血管病变所致。临床上绝大多数患者的临床表现类似血管性痴呆、以及预后较好，也支持该病可能是一种血管病变[2、6、7]。除血管因素外，有的学者认为发病还可能与白蛋白渗入、蓄积于脑组织及血管周围有关，但这一观点有待于进一步研究证实[8]。
本组患者中，除重型患者脑脊液中白蛋平均含量和Albc/Albs比值明显高于轻型患者(p<0.01)外，尚有2例白蛋白含量超过1.0g/L者，均于发病后1月内死亡，提示脑脊液中白蛋白含量显著增高者，预后不良。因此，一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液中白蛋含量的测定，可作为评估临床病情轻重及判定预后的特定性指标。
参考文献
[1] 史玉泉. 一氧化碳中毒.实用神经病学. 第二版. 上海科学技术出版社.1994;962.
[2] 孟维新.急性一氧化碳中毒的神经系统并发症.中华神经精神科杂志.1979;12:80.
[3] 王维志 ......
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