雷贝拉唑\瑞巴派特治疗胃溃疡20例
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中图分类号：R573.11文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)11-228-01
胃溃疡(GU)是由胃黏膜侵袭因素增强、黏膜自身防卸修复因素削弱造成的。本文以40例胃溃疡为研究对象,观察单用抑酸剂雷贝拉唑和联合胃黏膜保护剂瑞巴派特,评价其治疗效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自2008.3~2011.3，消化内科门诊经胃镜及病理学检查确诊的GU患者40例，按就诊顺序随机分为2组:治疗组20例,男16例,女4例,年龄32~78岁,平均53.2岁。对照组20例,男15例,女5例,年龄36~76岁,平均年龄55.1岁。表1
1.2 方法 治疗组:雷贝拉唑肠溶胶囊(剂诺)20mg,早餐后服用,每日1次。对照组:雷贝拉唑用法用量同前加瑞巴派特片0.1g,tid,早、晚餐前1小时及睡前服用,疗程4周。其它治疗方法相同:注意饮食规律、避免过度劳累和精神紧张、戒烟酒、尽可能停服非甾体抗炎药(NSAID),Hp(+)者同时予以根除。所有患者均于第1周、第2周门诊复诊,查便潜血,了解上腹不适状况,4周复查胃镜。
1.3 疗效评定 显效:第1周腹部症状消失,便潜血转阴,胃镜下溃疡愈合;有效:第2周腹部症状消失或减轻,便潜血转阴,胃镜下溃疡愈合>50%;无效:2周后仍有上腹不适,胃镜下溃疡愈合<50%。
2 结果
治疗组优于对照组，具有显著性差异。(P<0.05)
3 讨论
胃溃疡的发生与胃酸的侵袭力增加和胃黏膜的屏障功能下降有关。但有研究显示:GU患者基础排酸量(BAO)和最大排酸量(MAO)多属正常或偏低[1]，故胃酸的高侵袭力在GU发病中可能占次要地位。GU好发于中老年人,其胃黏膜上皮细胞的再生能力下降,不能及时替代各种有害物质侵袭而受损死亡的细胞、修复损伤部位。同时GU患为多伴多灶萎缩性胃炎,因而胃体壁细胞的泌酸功能己受影响,加之胃黏膜下毛细血管网减少,不能为上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐(酸侵袭的化学屏障)以及细胞自身的更新提供能量物质。GU好发于非泌酸区与泌酸区交界的非泌酸侧,反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵袭作用。老年人常伴头痛、骨关节痛等疾病,常服用 (NSAID),本类药物通过破坏胃黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损导致GU发病。据此,对胃溃疡的治疗,不仅要降低胃内酸度(使PH>6),胃黏膜保护剂同样重要。溃疡的愈合不仅需要修复缺失的黏膜,更需要重建黏膜下结构和功能。溃疡底部肉芽组织形成和溃疡表面上皮化是溃疡愈合的两个重要方面。雷贝拉唑为苯并咪唑类质子泵抑制剂,对BAO抗MAO均有强大的抑制作用,起效快、持续时间长,迅速提高胃内PH,为溃疡愈合提供适合的PH条件;还可直接攻击幽门螺杆菌(Hp),呈非竞争性、不可逆地抑制幽门螺杆菌的脲酶,表现出强大的抗幽门螺杆菌作用[2]。瑞巴派特是胃黏膜保护剂,通过以下机制促进溃疡愈合:(1)通过阻止Hp粘附于胃上皮细胞,减少上皮的氧化应激反应、避免Hp产生的炎症细胞因子引起的胃黏膜糜烂。(2)清除胃黏膜上皮细胞内氧自由基,降低脂质过氧化,避免黏膜通透性增加而保护因自由基所致的胃黏膜损伤。(3)有实验显示,瑞巴派特可增加大鼠胃粘液量及胃黏膜前列腺素(PGE2)含量[3],PGE2作为一种局部激素,通过抑制胃酸分泌,增加胃黏膜血流量及,促进胃粘液和碳酸氢盐分泌,促进蛋白合成和细胞更新,介导适应性细胞保护作用,从而间接减少黏膜损害,修复己受损的胃黏膜 ......
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