【摘要】肺气肿作为慢性阻塞性肺疾病(COPD)在肺部的主要病理改变，其发病机制复杂，至今尚未清楚。制备肺气肿动物模型对于研究其发生，发展，诊断，治疗等意义重大，多年来研究者采用多种方法来制备肺气肿动物模型，本文就其制作方法及相关机制研究进展做一综述。

    【关键词】肺气肿 动物模型 制备方法

    中图分类号：R332文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)11-048-02

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统疾病中一种常见病和多发病，严重威胁人类健康而作为COPD在肺实质的主要病理改变的阻塞性肺气肿，以肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管及肺血管床的破坏而无明显的纤维化为特征[1]。由于对肺气肿发病机制的认识仍很模糊，至今没有任何药物被证实能阻止疾病进展或降低患者死亡率。由于对人体进行直接研究的局限性，故而许多研究者采用实验性动物对肺气肿进行了研究，对肺气肿的发病原因，发病机制，及诊断，治疗等研究起了很大作用，现将常用的肺气肿动物模型制备方法及研究进展做一概述。

    1 被动烟熏诱导的COPD/肺气肿动物模型

    吸烟已被公认为是COPD/肺气肿的最主要致病因素,但具体机制目前还不十分清楚，主要认为与蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡有关。有研究显示,吸入烟雾对肺的刺激及直接损害作用使支气管上皮纤毛变短、不规则,纤毛运动发生障碍,导致黏膜纤毛系统结构和功能异常,引起支气管痉挛,增加气道阻力。同时烟雾中的大量氧化剂和自由基,直接损伤细胞功能,引起白细胞聚集,粘附于血管内壁,导致肺血管内皮细胞以及肺泡巨噬细胞聚集、活化,释放氧自由基与蛋白酶类 ,同时抑制抗蛋白酶类的活性,促使血中弹性蛋白酶活性升高,破坏蛋白酶与抗蛋白酶之间的平衡,导致肺气肿,故而认为被动吸烟能制备出最真实的COPD肺气肿动物模型 [2] ......