炎症因子与Graves病及并发症的关系(2)
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1.2 观测指标 抽血测定两组hs-CRP、TNF-a、及GD组FT3、 FT4水平，hs-CRP 采用G-Cell生产的试剂盒， 用乳酸增强方法检测，用Hitach 生产的170s生化仪检验。TNF-a 采用北京北方生物技术研究所生产的放免试剂盒，用 RIA 方法 ，由西安生产的FM-2000免疫计数仪检测。FT3、FT4 由Roche试剂盒电发光方法Roche2010 仪检测。
1.3 统计学处理 用Spss 11.0计算机软件统计，计量资料以x±s表示，治疗前后比较用配对t检验，两组间比较用t检验, hs-CRP与FT3、FT4的关系用相关分析。
2 结果 正常对照组hsCRP0.512±0.338(mg/L)，TNF-α 0.530±0.564(μg/L)； GD 组hsCRP 2.052±2.778mg/L (mg/L)，TNF-α 1.247±2.206(μg/L)，与对照组比较差异有非常显著性意义p均<0.001。GD组随着治疗开始，hs-CRP 2周已明显下降，直至3月内均处于缓慢下降，如果患者FT3、FT4 一直正常则hs-CRP处于平稳，治疗前与治疗后各时段(2周、1月、2月、3月)hs-CRP相比有统计学意义(p分别为0.001，<0.001，0.002，0.001)(t分别为3.398，4.532，3.327，3.810)。其中8例GD者症状、体征好转，FT3、FT4恢复正常后自行停抗甲状腺药物，不久FT3、FT4又升高，hs-CRP也复升高。hs-CRP与FT3、FT4有相关趋势，但无统计学意义(p都>0.05)。用PTU(n=83)与用赛治治疗(n=50)相比，hs-CRP无统计学意义(P>0.05)。2例甲亢危象者hs-CRP分别为64.68mg/L和29.55mg/L，为正常对照组的92倍，hs-CRP浸润性突眼4级以上与3级(含3级)以下相比差异有显著性(t﹦2.385, p﹦0.032)，甲亢性心脏病心衰Ⅱ度以上与无心衰相比，差异有显著性(t﹦2.995 , p﹦0.006)。正常对照组与GD各组hs-CRP 的关系 见表1
表1 对照组与GD各组hs-CRP 比较x±s
(2例甲亢危象未纳入本表)
hs-CRP 均值 ：甲亢危象组>甲心病组>浸润性突眼组>普通甲亢组>肝损害组>低钾周麻组>白细胞减低组。t检验证实，普通甲亢组、甲心病组、浸润突眼组、肝损害组与正常对照组相比差异有显著性，(p均<0.05﹚，而低钾周麻组、白细胞低组尽管均值明显高于正常对照组，但可能因例数偏少及方差不齐导致无统计学意义。
3 讨论
GD的发病机制复杂，病因未明。目前存在多种学说，如免疫功能异常、遗传因素、感染因素、精神因素等都可能诱发GD，但任何一种学说都不能完全解释GD的病因和发病机制， hs-CRP 与GD的关系以及与GD并发症的关系也未见文献报道。hs-CRP 是炎症标志物的代表，也是人体急性期蛋白中最敏感最主要的标志物，它的升高代表炎症或组织损伤[3]，白细胞介素6，TNF-a等对CRP有调节作用，CRP能结合体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成复合物作用于C1q，激活经典的补体连锁反应，释放炎症介质，促进细胞呑噬反应，溶解靶细胞，联接Fcr受体，并与Fcr受体相互作用诱导细胞活素产生[4-6]，CRP 还可与组织损伤位点的细胞发生反应，并和相关分子血清淀粉样蛋白P成分结合到核抗原上，损伤细胞膜，并使细胞凋亡[7-8]。hs-CRP也是血管炎症反应的敏感指标，2003年美国疾病控制中心和美国心脏协会确定了hs-CRP对冠心病相对危险水平，hs-CRP<1mg/l为低度危险， 1-3mg/l为中度危险，>3mg/l为高度危险，合并有泵功能衰竭者hs-CRP峰值明显高于无泵功能衰竭者，有心脏破裂的hs-CRP明显高于无心脏破裂的患者[9]。本资料表明，所有GD患者炎症标志物hs-CRP和 TNF-a明显增高，随着治疗hs-CRP水平逐渐下降，患者FT3、FT4 正常则hs-CRP处于平稳，当患者自行停抗甲状腺药物后FT3、FT4升高，hs-CRP也复升高，说明GD存在炎症反应； GD的并发症中甲亢危象最重，甲心病和浸润性突眼组次之，本组资料表明甲亢危象患者hs-CRP异常升高，为正常对照组的92倍，浸润性突眼4级以上hs-CRP 明显高于3级以下，甲心病者心衰Ⅱ°以上的与无心衰者相比hs-CRP有明显差异；hs-CRP 均值 ：甲亢危象组>甲心病组>浸润性突眼组>普通甲亢组>肝损害组>低钾周麻组>白细胞减低组，这些也说明GD病情越重，hs-CRP越高，炎症标志物的水平能反应GD病情的严重程度。
参考文献
[1]]廖二元 超楚生.内分泌学 [M].第一版，人民卫生出版社，2001，668-686.
[2] 王秋月刘国良格雷夫斯眼病的治疗现状[J] . 中国实用内科杂志， 2006，9(26)：641-642.
[3]KaplanMH, VolanakisJE .InteractionsofC—reactive protein. Complexeswith the complementsystem.I. consumption ofhuman complementassociatedwiththeraction of C---reactive protein withpneumococalC-polysaccharideandwiththe cholinephosphatides , lecithinandsphingomyelin[J] . J Immunol , 1974 , 112 (5):2135—2147 ......
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