波生坦治疗肺动脉高压药理机制及应用研究
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【摘要】目的 探讨波生坦治疗肺动脉高压的药理机制及应用研究。方法 回顾性分析我院2008年8月~2011年4月收治的60例肺动脉高压患者的临床资料，随机分为治疗组及对照组，各30例，两组患者均应用贝前列素钠治疗，治疗组患者加用波生坦治疗，在治疗前后对患者进行心脏超声检查，比较治疗前后肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉舒张压(DPAP)及肺动脉平均压(mPAP)，并对结果进行评价，同时观察药物不良反应。结果 在治疗后，治疗组患者SPAP、DPAP、mPAP降低明显，与对照组患者比较差异有统计学意义(p<0.05)。两组患者均未发生严重药物不良反应，比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论 波生坦可以显著降低肺动脉压，缓解患者病情变化，不良反应低，效果满意。
【关键词】肺动脉高压 波生坦 药理机制 临床应用
中图分类号：R969 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2012)2-236-01
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension，PAH)是以肺循环压力升高为特征的严重肺循环疾病，肺循环阻力增加，右心负荷增加，最终导致心力衰竭，并引起一系列临床症状，严重影响患者的生活质量与生存率，近年来随着对肺动脉高压研究机制的不断进展[1]，也出现了很多不同作用机制的新药。波生坦是近年来研制出的新药，是内皮素受体拮抗剂，本文介绍我院应用波生坦治疗肺动脉高压的临床疗效，并对其药理机制进行研究，现报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料 回顾性分析我院2008年8月~2011年4月收治的60例肺动脉高压患者的临床资料，随机分为治疗组及对照组，各30例，治疗组男性20例，女性10例，年龄在16~75岁之间，平均58.5±4.4岁，特发性PAH 8例，结缔组织病引起18例，门静脉高压引起1 例，遗传性毛细血管扩张症引起1例，门静脉高压引起2例；对照组男性22例，女性8例，年龄在18~76岁之间，平均59.2±5.3岁，特发性PAH 10例，结缔组织病引起17例，门静脉高压引起1例，遗传性毛细血管扩张症引起1例，门静脉高压引起1例。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义(p>0.05)。
1.2 方法 对照组患者应用常规治疗，贝前列素钠治疗，40μg，3次/d，治疗组加用波生坦，初始剂量62 .5mg，2次/d,4周后改为125mg，2次/d，连续应用12周。在治疗前后应用GE Vivid7超回心动图仪进行心脏超声检测，应用肺动脉瓣反流法和三尖瓣反流压差法计算两组患者的SPAP、DPAP、mPAP，观察两组患者的不良反应。
1.3 统计学处理 使用SPSS 13.0对各项资料进行统计分析，各项参数以均值±标准差(x±s)表示，使用X2,t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者SPAP、DPAP、mPAP比较见表1
表1 两组患者SPAP、DPAP、mPAP比较(mmHg)
在治疗后，治疗组患者SPAP、DPAP、mPAP降低明显，与对照组患者比较差异有统计学意义(p<0.05)。
2.2 两组患者不良反应比较 两组患者均未发生显著低血压、肝肾功能异常等并发症，治疗组患者出现轻度头痛2例，两组患者不良反应发生率比较无统计学意义(p>0.05)。
3 讨论
PAH的特点是肺血管阻力进行性升高，最终导致患者右心衰竭死亡，PAH分为特发性PAH、家族性PAH、其他因素引起的 PAH，ET-1是一种强效的内源性血管收缩剂，在肺动脉发病过程中有重要作用，是强效的内源性血管收缩剂，具有增生、致纤维化、致炎作用[2]，在PAH患者的血浆及肺组织中ET含量升高，ET通过其受体ETA作用于肌肉细胞，通过β受体作用于内皮细胞.波生坦是以内皮细胞为治疗靶点的非肽类口服制剂，阻滞ETA受体，目前是治疗重度PAH的一线药物。波生坦对绝大多数物种正常个体的血流动力学作用轻微[3]，但是在各个物种的组织中对ET增多导致的缩血管均有强烈的抑制作用，同时波生坦有提高健康者ET-1水平的作用，这可能是ET随血液循环清除过程中部分封闭血管内皮细胞的ETB受体。波生坦的口服吸收率为50%，在血中95%以上以蛋白结合形势存在[4]，绝大多数与血清蛋白结合，长期治疗时在3h内达到最大血药浓度，波生坦主要由肝脏的CYP450酶系降解呈小分子物质，肾脏对波生坦的清除微乎其微，经尿排出的未代谢波生坦仅为0.13%。因此波生坦的不良反应轻微。在本组资料中，治疗组患者SPAP、DPAP、mPAP降低明显，波生坦治疗也能改善血液动力学，治疗后患者心功能也得到明显改善。波生坦可以显著降低肺动脉压 ......
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