氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗进展性脑卒中的临床疗效观察
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中图分类号：R743 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2012)3-096-01
我院于2010年开始试用氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗进展性脑卒中共计30例，取得一定临床效果，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 病例选择 进展性缺血性脑卒中的诊断标准 (1)入院时出现局灶神经系统的症状和体征。(2)在发病后72h内出现神经功能恶化，参照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[1]评估，评分下降1分以上。(3)头颅CT检查除外脑出血。(4)除外TIA和脑栓塞。所有患者均符合进展性缺血性脑卒中的诊断标准。
1.2 具体方法 治疗组(30例)予以氯吡格雷75mg口服1次/日，阿托伐他汀钙20mg口服1次/日，连用14天。对照组(30例)给予低分子肝素钠5000单位腹壁皮下注射2次/天，连用14天。治疗期间两组均给予拜阿司匹灵100mg，口服/日，同时应用活血化瘀药物治疗。合并高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症时均给予相应治疗。两组病人住院半月以上。定期监测凝血四项及血小板，并观察有无出血倾向。
1.3 疗效评定 按照神经功能缺损程度评分标准及改良爱丁堡斯堪的纳维亚量表(SSS)评定神经功能缺损程度进行评分。疗效判定标准：(1)基本痊愈(功能缺损评分减少91-100)，病残程度0级；(2)显著进步(功能缺损评分减少46-90)，病残程度1-3级；(3)好转(功能缺损评分减少18-45)；(4)无变化(功能缺损评分减少或增加17以内)；(5)恶化(功能缺损评分增加18以上或死亡)。分别在治疗前和治疗后14天进行评价。
1.4 统计学方法 数据采用SPSS软件进行处理，计量资料采用均数标准差(x±s) 表示，2组间比较采用t检验。计数资料采用x2检验，P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分比较见表1；
附表1 治疗组和对照组疗效比较
注：与对照组比较，P<0.05
2.2 两组疗效比较见表2；
附表2 两组疗效比较
注：与对照组比较，P<0.05
2.3 不良反应 治疗后两组病人均未见不良反应。
3 讨论
进展性卒中(strokeinprogression,SIP)是指在发病48小时内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中。它属难治性脑血管病,其发病率为卒中患者的30%左右,致残率、死亡率较一般卒中为高。近年来国外文献对引发进展性卒中的相关因素有过研究报道,认为SIP事实上为包括多种原因(大面积梗塞、腔隙性梗塞、深部小梗塞、脑出血)、多种病理机制所产生的多种状态的组合。结合影像学发现,SIP组颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。由此认为SIP的主要病因为大血管重度狭窄或闭塞。血小板活性的增高及血流动力学改变在脑梗死的发病机制中起着重要的作用,抗血小板治疗及降低血黏度是治疗脑梗死的主要措施之一。氯吡格雷是一种新型的抗血小板聚集药物,近年来在缺血性心脑血管病的二级预防中循证医学的证据也在增加[2]。氯吡格雷通过选择性和不可逆性抑制激动剂二磷酸腺苷(ADP)与血小板上的受体结合，从而发挥抗血小板聚集的作用。已广泛用于临床抗血小板治疗。动脉粥样硬化是脑梗死最主要原因，血脂的异常与动脉粥样硬化呈正相关。动脉粥样硬化的血栓形成所导致的急性心脑血管事件都是血管原有的病理疾病所引发的一系列复杂炎症反应的结果。其主要的表现为血小板在粥样斑块部位的聚集；局部血栓形成及血栓和斑快的脱落阻塞远端，导致远端的血液循环障碍。血小板在此过程中起着十分重要的作用。有研究表明内皮细胞衍生的一氧化氮(NO)有抑制白细胞的激活，抗血小板的聚集的作用。而他汀类药物可以促进血管内皮细胞产生NO，从而具有抗血小板聚集的作用，且这种作用与血浆中胆固醇水平无明显相关性，此外他汀累药物具有调脂及稳定斑块作用。氯吡格雷联合阿托伐他汀，既能抗血小板聚集改善血液循环 ......
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