[摘要] 本文首先阐述了AngⅡ受体分布及功能及AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的分类,在此基础上论述了目前ARB临床应用研究进展。

    [关键词] 血管紧张素Ⅱ;受体拮抗剂

    [中图分类号] R972[文献标识码] A [文章编号]

    RAS的主要活性肽产物是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素原由肝脏分泌,在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),在肺部AngⅠ经血管紧张素转换酶(ACE)作用,转变成八肽的AngⅡ。AngⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍,是已知天然存在升压物质中作用最强之一。它强烈的缩血管及促血管增生作用,促使血管形成动脉粥样硬化;促使肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠潴留,降低血钾;抑制肾脏肾素的释放,促进前列腺素的释放,增加肾小管对钠的重吸收;使大脑和垂体分泌精氨酸加压素(AVP),使血压升高;加强心肌收缩,引起心室肥厚和重塑;使缓激肽分解加快。AngⅡ对全身各系统和器官均有作用,但最终结果与动脉硬化、血管中层硬化、心肌肥厚、心力衰竭、血压升高、肾脏损害密切相关。

    1AngⅡ受体分布及功能

    目前发现血管紧张素受体最主要的是AngⅡ1受体(AT1)、AngⅡ2受体(AT2)和非特异性血管紧张素受体三类。

    1.1AT1主要分布在血管、肾上腺、心、肝、脑、肾等组织和器官。已知的AngⅡ作用都是通过AT1受体所介导的,刺激心肌组织的细胞生长及正性变时变力效应、刺激血管平滑肌细胞分裂增殖、收缩血管平滑肌、刺激交感神经增加神经递质的释放、刺激血管加压素及醛固酮分泌释放、控制摄水及尿钠排泄。

    AT1有两个亚型:AT1a和AT1b。AT1a主要存在于心肌和血管;AT1b主要存在于肾上腺和垂体 ......