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当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国健康月刊·A版》 > 2010年第8期 > 正文
编号:12024935
美托洛尔治疗原发性扩张型心肌病心力衰竭20例疗效观察
http://www.100md.com 2010年8月1日


第1页

    参见附件(1414KB,2页)。

     [摘要]目的观察美托洛尔和螺内酯治疗扩张型心肌病合并慢性心力衰竭的临床疗效。方法 将40例扩张型心肌病合并慢性心力衰竭患者,随机分为两组,对照组20例,予利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及硝酸盐制剂常规治疗,观察组20例,在对照组基础上加用美托洛尔和螺内酯,观察两组心功能疗效。结果 观察组总有效率为95.0%,对照组总有效率为70.0%,两组总有效率比较有统计学意义(P<0.01)。治疗后观察组和对照组比较有显著性差异(P<0.01),结论 美托洛尔联合螺内酯治疗能显著改善扩张型心肌病并心力衰竭的心功能及抑制心室重塑。全面改善病人的血液动力学,减少住院次数,提高病人运动耐量和生存质量。

    [关键词]美托洛尔; 扩张型心肌心衰 ;疗效观察

    [中图分类号]R969.4[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-8-155-01

    随着对心衰发病机制的进一步认识,自上世纪90年代以后逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础,神经内分泌激活是心力衰竭的关键。在常规治疗基础上加用美托洛尔、螺内酯住院及随访观察治疗扩张型心肌病(DCM) 合并慢性心力衰竭20例,取得了较好疗效,现报告如下。

    1对象与方法

    1.1对象 选择2006年1月~2009年12月在我院住院的40例患者。其中男26例,女14例,年龄22~66岁,平均42.8岁。临床诊断按照1995年WHO扩张型心肌病的诊断标准,其诊断参考标准如下:(1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常,可发生栓塞的猝死等并发症;(2)心脏扩大:X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显著,左室舒张期末内径≥2.7cm/m,心脏可呈球型 ;(3)心 室收缩功能减低:超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数小于正常 值;(4)必须排除其他特异(继发性)心肌病和地方性心肌病(如克山病) ;心功能(NYHA分级):Ⅳ级8例,Ⅲ级22例,Ⅱ级10例,其中14例并心律失常;8例并高血压8例;2例合并脑梗塞;随机分为两组,观察组20例,对照组20例,两组性别、年龄及治疗前的心功能分级比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。患者存在严重心动过缓、房室传导阻滞、病窦综合症、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及严重肾功能不全(肌酐>265umol/l)者不属本组观察对象。两组病例性别、年龄、病程、心功能及心率、血压等无明显差异(p>0.05)

    1.2治疗方法 对照组给予利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及硝酸盐制剂常规治疗,观察组在对照组基础上加用美托洛尔,由小剂量每次6.25 mg,2次/d开始,1周左右剂量加倍,达50~100 mg/d,同时加螺内酯20 mg,1次/d,使静息心率不低于55次/min, 收缩压≥90 mmHg。用药前和用药后详细记录临床症状和体征,测量心率、血压、测定肾功、描记心电图。

    2结果

    2.1心功能疗效判断标准治疗4w后心功能改善 2 级,症状、体征消失为显效;心功能改善1 级,症状、体征好转为有效;心功能无改善,病情恶化或死亡无效。

    表1美托洛尔治疗扩张型心肌病的疗效

    表2治疗后心率、血压的影响

    3讨 论

    扩张型心肌病是一种原因未明的以单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩力减退,常伴心律失常为主要表现的一种心肌疾病,病程长短不一,充血性心力衰竭的出现频率较高,治疗较为困难,预后不佳。患者出现症状后5年病死率为40%左右,死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常,因此治疗的关键在于改善心功能,逆转扩大的心腔和防治心律失常。以往因β受体阻滞剂有强大的负性肌力作用,用药不当可致心功能恶化,产生严重不良反应,而禁用于扩张型心肌病并慢性充血性心衰。现针对心力衰竭病理生理学机制,我科已经将此药广泛应用于扩张型心肌病治疗。本组病例在常规治疗基础上加用美托洛尔和螺内酯治疗,观察组总有效率为95.0%,对照组总有效率为70.0%,同时观察组在减慢心率、改善心功能方面优于对照组(P<0.05或0.01)。其机制可能如下:①美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂,抑制 AngⅡ的升高,阻滞去甲肾上腺素释放,抑制交感神经,降低血液中儿茶酚胺水平[1],可减少儿茶酚胺引起的钙内流增加,预防细胞内钙超负荷,同时可减少儿茶酚胺代谢过程中产生的可直接损害心肌细胞的氧自由基,解除微血管的痉挛,防止缺血病灶纤维化。使可逆性下降的β1受体密度上调,改善心功能。同时能抑制交感神经活性,减少心肌氧耗,增加心脏舒张时间,改善心肌灌注和心肌缺血。β1受体阻滞剂可抑制交感神经导致的血管收缩,降低周围循环阻力,减轻心脏后负荷;可抑制肾素;血管紧张素;醛固酮系统,减轻水钠潴留,降低心脏前负荷。另外还有提高心肌电稳定性,减少心脏猝死、室性和室上性心律失常的发生、抑制心力衰竭与心律失常的恶性循环[3]。②螺内酯对CHF的治疗作用是通过拮抗醛固酮对肾小管的作用,起到保钾利尿,减轻心脏前负荷,同时抑制神经内分泌系统的活性,加强ACEI的作用,另外还可对抗应用ACEI后产生的醛固酮逃逸现象,进一步抑制RAS的活性;减少尿镁的排出而增加心电稳定性,减少心律失常的发生;拮抗醛固酮所致的副交感神经/压力反射的抑制;抗心肌纤维化,从而减少心脏事件的发生[2]。

    美托洛尔能显著减慢心率,降低收缩和舒张压,具有明显的β受体阻滞作用。治疗时宜小剂量递增的给药方法,达到目标剂量或最大耐受量后一般长期维持,即使症状不改善,亦可防止疾病进展并密切观察心率、血压、心电图、心功能情况。本组病人在用药过程中有2例出现心动过缓,经减量、停药后病情好转。血压均有不程度的下降,但未发现可以降至正常以下而停止治疗,其原因可能是:美托洛尔可以降低血管阻力,使舒张早期快速充盈下降,但心输出量不变,因而对药物的耐受性良好。β受体阻滞剂使心力衰竭β受体上调通常需1~3个月,而且治疗时间宜长,本组病例在治疗扩张型心肌病并心力衰竭使用1个月才出现明显的血液动力学效应,并且长期运用达到靶剂量,能改善病人心功能和心室重构,减少病人住院次数,提高病人运动耐量及生活质量 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(1414KB,2页)
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