NT-proBNP与心功能水平的相关性及价值研究
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2010年11月1日
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[摘要]目的研究血NT-proBNP与心功能水平的相关性及在诊断中的价值。方法选择急性心肌梗死患者240例，其中心功能正常者8例，心功能Killip分级I级110例，Ⅱ级64例，Ⅲ级30例，Ⅳ级28例。测定患者血NT-proBNP水平并分析NT-proBNP水平与患者心功能Killip分级的关系。结果急性心肌梗死后血NT-proBNP水平随心功能Killlp分级明显升高，NT-proBNP水平与Killip分级呈正相关(r=0.425，P<0.01)；高NT-proBNP水平患者泵衰竭发生率明显高于低NT-proBNP水平患者，NT-proBNP水平与泵衰竭明显相关(r=0.333，P<0.05)。结论NT-proBNP水平对急性心肌梗死患者泵衰竭有良好的预测作用。
[关键词]NT-proBNP； 心功能； 价值
[中图分类号] R542.2+2[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-10-001-01
2008年6月～2010年6月，我们对急性心肌梗死不同心功能Killip分级患者的血脑钠肽前体(NT-proBNP)水平进行检测，以探讨血NT-proBNP水平与Killip分级的关系，为临床应用血NT-proBNP水平诊断泵衰竭提供依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料急性心肌梗死患者240例(包括初发心肌梗死180例、2次心肌梗死54例，3次心肌梗死6例)，男170例、女70例，年龄(58.52±12.82)岁。其中非Q波心肌梗死42例，Q波心肌梗死198例；心功能正常者8例，心功能Killip分级I级110例，Ⅱ级64例，Ⅲ级30例，Ⅳ级28例。所有患者排除肺源性心脏病、收缩或舒张性心功能不全、心房纤颤、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、内分泌疾病及肾功能不全。
1.2 方法急性心肌梗死后第4～1O d取清晨空腹外周静脉血2 ml注入非抗凝试管中，3 h内在4℃以下以1000 r/min离心15 min。提取血清置于低温冷冻管中，-2O℃冰箱内保存，15 d内进行血清NT-proBNP浓度检测。NT-proBNP检测采用Elecsys 2010自动检测仪电化学发光免疫法，Cobas试剂盒由Roche公司生产，按说明书分步操作测定。同时记录心肌梗死患者心功能Killip分级。
1.3 统计学方法采用SPSS1O.0统计分析软件，数据用 表示。多组均数的统计学意义检验采用单因素方差分析，相关分析采用线性相关及多元线性回归分析法。P≤0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1不同心功能组NT-proBNP水平心功能正常组例数少，NT-proBNP不符合正态分布，未纳入统计范围。Killip I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者NT-proBNP水平和总体NT-proBNP水平都符合正态分布；NT-proBNP按照Killip I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级次升高，各级之间差异有统计学意义(均P<0.01)，见表1。
表1不同心功能组NT-proBNP水平比较(ng/L,x±s)
2.2NT-proBNP水平与心功能指标的相关性相关性分析显示NT-proBNP与Killip分级有明显相关性(r=0.425，P<0.01)。急性心肌梗死后血NT-proBNP水平大于900 ng/L组50例，发生泵衰竭18例(发生率34.8%)；小于900 ng/L组190例，泵衰竭3例(发生率3.2%)。两组泵衰竭发生率差异有统计学意义(P<0.O1)，高NT-proBNP水平患者泵衰竭明显增加。NT-proBNP大于900 ng/L时，预测泵衰竭的敏感性为0.76，特异性为0.85。对泵衰竭与血NT-proBNP水平、性别、年龄、心功能Killip分级等进行多元线性回归分析，NT-proBNP水平与泵衰竭有明显的相关性(r=0.333，P<0.05)。
3讨论
急性心肌梗死是指因急性心肌缺血所致的一组临床症侯群，包括ST段抬高型心肌梗塞、非ST段抬高型心肌梗塞，是目前心血管领域常见的急危重症。自1988年sudon等人最早从猪脑中提取出BNP，NT-proBNP及BNP在心血管疾病中的应用有了很大的进展。很多的研究都提示，NT-proBNP和BNP在判断左心动能不全及其预后、区分心源性及非心源性气促等方面有较高的临床价值。NT-proBNP在急性ST段抬高型心肌梗塞患者中升高是很常见的，其机制可能与病变区域扩张导致心室壁张力升高、左室重构有关。急性心肌梗死的危险度分层一直依赖于心电图变化、心肌损害的生化标志物，神经体液因素很少有人重视。BNP主要从心室心肌中分泌，进入小静脉回流至室间隔静脉，通过冠状窦进入血循环。它具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、抑制心肌纤维增殖等多种生物化学效应。在急性心肌梗死患者早期，BNP水平在血流动力学各参数指标尚在正常范围时已有变化，局部的心肌缺血、坏死与机械张力，或二者共同作用下刺激了BNP的合成与释放。BNP参与了神经体液系统的调节，实际上可能起心脏自我调节、保护、代偿心功能不全的作用。
BNP是由心脏分泌的含32个氨基酸的多肤，NT-proBNP为含76个氨基酸的多肽，都属于心脏利钠肽家族的成员[1]。心脏利钠肽家庭包括心房利钠肽、BNP及NT-proBNP和C型利钠肽等[2]。它们的分子结构中都具有一对二硫键连接的类似的环状结构，但氨基端和羧基端结构不相同，因此具有不同的生理功能。BNP及NT-proBNP主要由心室肌细胞合成和分泌，但心房亦有少量分泌。生理状态下正常人群含量很低且稳定，受体位变化、盐负荷、行走运动等影响较小[3]。病理或生理情况下，心肌细胞首先合成108个氨基酸的脑钠肽前体蛋白(proB-NP)，在分泌的过程中，裂解为76个氨基酸的NT-proBNP和32个氨基酸BNP。NT-proBNP无内分泌活性，主要由肾脏清除，为联系心血管系统血流动力学机能和神经内分泌网络的一个桥梁。与BNP相比，血浆中NT-proBNP半衰期长，浓度高，易检测[4]。
本研究按照Killip分级对急性心肌梗死后血NT-proBNP水平重新分组发现，随着心功能分级的梯次升高，血NT-proBNP水平也梯次升高。通过对NT-proBNP水平和Killip分级相关性研究，证明了血NT-proBNP水平与急性心肌梗死后心功能呈正相关。提示可以通过检测血NT-proBNP水平来评估急性心肌梗死的心功能状态 ......
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