急性氨中毒致呼吸系统损伤救治分析
[摘要]目的观察及分析氨气吸入性中毒呼吸系统及全身症状的治疗效果评价，探讨急性氨气中毒的急诊救治措施。资料和方法 回顾分析急性氨中毒致呼吸系统损伤23例的临床资料。结果 患者病情均在2周内得到控制, 21例患者4周内陆续出院, 2例气管切开患者两月后痊愈出院，无死亡病例，9例患者遗留不同程度声嘶、慢性咽炎及慢性支气管炎。结论 氨气主要通过呼吸道吸入引起中毒, 及时清除体表及体内NH3，针对呼吸道及肺部感染进行救治,同时要防止重要脏器功能衰竭是救治关键。
[关键词]氨中毒； 呼吸系统损伤
[中图分类号] R595 [文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-12-129-01
急性氨中毒是短时间内接触高浓度氨所致, 以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。为观察及分析氨气吸入性中毒呼吸道及全身症状的治疗效果评价，探讨急性氨气中毒的急诊救治措施，收集我院于2005年1月～2010年1月共收治15例轻中度氨中毒患者以及大连医科大学附属第二医院收治8例中重度氨中毒患者, 现总结如下。
, 百拇医药
1 资料和方法
1.1一般资料
本组男17例，女6例，年龄23～45 (平均37)岁。均在现场工作中毒，接触氨10-20分钟。
1. 2诊断及临床表现
参照职业性急性氨中毒诊断标准[1]，轻度中毒7例，中度中毒11例，重度中毒5例。临床表现主要眼、皮肤和呼吸道的刺激症状，眼部表现包括：眼刺激性痛、流泪、畏光、角膜灼伤等症状，皮肤的表现包括：皮肤烧伤，男性以阴囊及会阴部较重，女性以会阴部及胸、背部为著。呼吸道及肺部表现包括：咽痛、咳嗽、声音嘶哑、失音、肺炎、肺水肿及ARDS(急性呼吸窘迫综合征)病状。7例患者除上呼吸道症状外，头晕、头痛、心悸，肺部听诊无干湿啰音，胸部X线检查示双肺纹理紊乱、边缘模糊，诊断为轻度中毒；11例患者心悸、胸闷、气短、咳痰带血丝，声音嘶哑，悬雍垂水肿，肺部可闻及干、湿啰音，胸部X线检查示双肺纹理增强紊乱，肺门影增大，诊断为中度中毒；5例患者呼吸困难、不能平卧、发绀，双肺可闻及哮鸣音及湿啰音，喉镜检查见声带充血、水肿、黏膜灼伤，胸部X线检查示肺门影增大，呈碟形，双肺可见大片云雾状阴影，诊断重度中毒。
, 百拇医药
1.3 救治方法
1.3.1 现场急救
急救时要将患者迅速脱离现场，患者离开中毒现场后，在通风处除去受污染的衣物，采用2.0 %硼酸液或1：10稀释的食醋液反复擦洗全身皮肤；尤其注意眼睛和头发处要洗干净。并给予吸氧4L～6L/min；对于喉头水肿致严重呼吸困难，及时做气管切开。
1.3.2 一般治疗
1.3.2.1 吸氧入院后患者均予以持续吸氧，流量4～6L/min。文献报导较严重者可进行高压氧治疗[2]。
1.3.2.2 一般支持治疗 生命指标监测，叩背排痰，适当补液及利尿。
1.3.3 超声雾化治疗庆大霉素8万U加地塞米松5mg以5 %硼酸溶液为基质加至50～100ml，每次20ml经口鼻雾化6h/次，2d后药液基质改为生理盐水；并给予解痉及止咳祛痰药。
, 百拇医药
1.3.4 糖皮质激素采用早期、足量、短程疗法, 氢化可的松200～600mg/d静滴，3～5天症状缓解后停药或轻、中患者用地塞米松10～20mg/d，连用3d，重度患者地塞米松20～30mg/d，连用5d。
1.3.5 抗感染患者入院后均予以抗生素预防感染治疗，根据病情早期合理应用抗生素。
1.3.6 气管切开患者喉头水肿有窒息感时，及时行气管切开术，给予气管内滴药，将α-糜蛋白酶3000U、庆大霉素8万U和地塞米松5mg加入生理盐水100ml，每分钟向气管内滴入3～5滴。
1.3.7 酸化血液加快氨的排泄静滴大剂量维生素C 8g～10g/d及精氨酸静滴酸化血液，并结合呋塞米静推加快氨的排泄，随时监测血气情况，预防酸中毒发生[3]。
1.3.8 急性呼吸衰竭或ARDS病人尽早使用机械通气，提倡小潮气量6-8 ml/kg以及适当PEEP(呼吸末正压通气)。
, 百拇医药
2 结果
患者病情均在2周内得到控制，21例患者4周内陆续出院，2例气管切开患者两月后痊愈出院，无死亡病例，9例患者遗留不同程度声嘶及慢性咽炎及慢性支气管炎。
3讨论
氨气中毒以呼吸道吸入中毒为主，氨气具有极高的脂溶性及水溶性，常常被吸附在人体皮肤粘膜、眼结膜及呼吸道咽喉粘膜，它对接触组织都有腐蚀和刺激作用，高浓度时促进皮肤和粘膜组织蛋白质的溶解，因而它可使气管、支气管和肺泡上皮细胞溶解、坏死、脱落、肺泡壁充血水肿、渗出、塌陷等，使气道黏膜失去屏障作用，同时刺激暴露的上皮层神经末梢，引起平滑肌痉挛，微血管渗漏；氨气损伤肺泡表面活性物质，加之中毒后交感神经兴奋，使淋巴管痉挛引起淋巴回流障碍而导致肺水肿；杯状细胞数目增多，使黏液分泌增加；氨气损伤气道可引起纤毛脱落，使支气管黏膜失去了纤毛摆动，大量的黏液及坏死组织积聚在管腔内无法排出，从而导致炎症更加扩散和加重，难以及时控制。BURNS等[4]报道2例因事故吸入大量浓氨当场死亡的病例的尸检结果，显示肺实质广泛充血、水肿、液化性坏死；电镜显示Ⅰ型肺泡上皮细胞明显肿胀，广泛透明膜形成。最终导致肺通气换气功能障碍而造成患者明显缺氧。
, http://www.100md.com
由于NH3有极高的脂溶性，可进入血液流至全身组织中，并透过血脑屏障、细胞膜而进入组织细胞中，与细胞内糖代谢三羧酸循环中的酸结合，抑制其活性，从而干扰糖代谢，使影响细胞能量代谢。同时也抑制细胞内呼吸的有关酶，如P450细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞的呼吸，直接造成细胞缺氧。由于大脑神经细胞对能量的缺乏和缺氧非常敏感，因而易出现意识障碍，进而出现脑细胞水肿，颅内高压，严重时则死亡。另外，进入脑内的氨主要在脑胶质细胞内解毒，所以大量的氨可直接损伤胶质细胞而引起脑功能障碍[5]。NH4+主要通过影响电压依赖性钙离子通道的开启而导致细胞内钙稳态失调。
氨中毒时所引起的各种脑功能、代谢及结构改变有可能通过细胞内钙稳态失调机制实现[6]。氨气可以通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏停搏和呼吸停止。因此,及早清除在血液及组织中的NH3才能有效地解除中毒症状。静滴大剂量维生素C酸化血液，使血中NH3变为NH4+而不能进入组织细胞并随尿液排出。精氨酸静滴不但可以酸化血液，还可以促进肝内鸟氨酸循环，从而使NH3与精氨酸结合生成尿素而排出体外；或谷氨酸盐静滴与血氨形成谷氨酸胺而排出体外。这些药物应用可使血液及组织中的氨含量迅速减少，对有意识障碍者效果较明显。防止重要脏器功能衰竭是救治成功的基本保障。应严密监测生命体征，保护心、脑、肝和肾等重要脏器功能，防止并发症的出现。
, http://www.100md.com
氨中毒引起急性期的死亡原因主要是急性肺水肿和急性吸吸衰竭(氨中毒性ARDS)，后期死因主要是呼吸道感染、支气管扩张及肺纤维化WOTO-GAYE等[7]。因此，急救中应注意保持呼吸道通畅，充分、足量静滴激素减少肺内液体渗出，防止肺水肿出现，解除支气管痉挛，合理应用抗生素，防止继发肺内细菌感染[8]。同时肺部严重损害是永久性病变，肺内感染的防治是长期的，应坚持定期复查。
急性氨中毒致呼吸道损伤的康复时间较单纯急性咽喉炎所需时间长。一般急性咽炎1周内可治愈,而急性氨中毒所致咽黏膜充血短则1～2周,长则5周。声嘶患者多需30d方能康复,少数可遗留声嘶不愈。部分患者遗留慢性支气管炎，需长期门诊随诊观察，监测肺功能。
4结论
氨气主要通过呼吸道吸入引起中毒, 及时清除体表及体内NH3，针对呼吸道及肺部感染进行救治,同时要防止重要脏器功能衰竭是救治关键。
, 百拇医药
参考文献
[1] 任引津，张寿林. 急性化学物中毒救援手册[M]. 上海：上海医科大学出版社，2003：487，490.
[2] 曾作恩. 高压氧治疗氨中毒1例[J]. 中华航海医学杂志与高压氧医学杂志，2008；13 (5)：278.
[3] 仲月霞. 急性氨气中毒16例的救治分析[J]. 西南国防医药，2003；13 (8)：624.
[4] BURNS T R，MACEM L，GREENBERG SD，et al. Ultrastructure of acute ammonia toxicity in the human lung[J]. Am J Forensic Med Pathol，1985，6 (3)：204 -210.
[5] 李夏青，韩德五，赵元昌,等. 氨对星形胶质细胞超微结构的影响[J]. 解剖学杂志，1999；22 (5)：433.
[6] 李夏青，韩德五，赵元昌. 氨对脑细胞胞浆游离钙含量的影响[J]. 中国应用生理学杂志，2000；16 (2)：114-116.
[7] WOTO-GAYE G，MENDEZV，BOYE IA，et al. Death from ammonia poisoning：anatomo-pathologic features [J]. Dakar Med，1999，44(2)：199-201.
[8] 卜淑芳. 急性氨中毒23例治疗分析[J]. 河南医科大学学报，1998；33 (1)：119-120., http://www.100md.com(王 畅 谢宝辉)
[关键词]氨中毒； 呼吸系统损伤
[中图分类号] R595 [文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-12-129-01
急性氨中毒是短时间内接触高浓度氨所致, 以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。为观察及分析氨气吸入性中毒呼吸道及全身症状的治疗效果评价，探讨急性氨气中毒的急诊救治措施，收集我院于2005年1月～2010年1月共收治15例轻中度氨中毒患者以及大连医科大学附属第二医院收治8例中重度氨中毒患者, 现总结如下。
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1 资料和方法
1.1一般资料
本组男17例，女6例，年龄23～45 (平均37)岁。均在现场工作中毒，接触氨10-20分钟。
1. 2诊断及临床表现
参照职业性急性氨中毒诊断标准[1]，轻度中毒7例，中度中毒11例，重度中毒5例。临床表现主要眼、皮肤和呼吸道的刺激症状，眼部表现包括：眼刺激性痛、流泪、畏光、角膜灼伤等症状，皮肤的表现包括：皮肤烧伤，男性以阴囊及会阴部较重，女性以会阴部及胸、背部为著。呼吸道及肺部表现包括：咽痛、咳嗽、声音嘶哑、失音、肺炎、肺水肿及ARDS(急性呼吸窘迫综合征)病状。7例患者除上呼吸道症状外，头晕、头痛、心悸，肺部听诊无干湿啰音，胸部X线检查示双肺纹理紊乱、边缘模糊，诊断为轻度中毒；11例患者心悸、胸闷、气短、咳痰带血丝，声音嘶哑，悬雍垂水肿，肺部可闻及干、湿啰音，胸部X线检查示双肺纹理增强紊乱，肺门影增大，诊断为中度中毒；5例患者呼吸困难、不能平卧、发绀，双肺可闻及哮鸣音及湿啰音，喉镜检查见声带充血、水肿、黏膜灼伤，胸部X线检查示肺门影增大，呈碟形，双肺可见大片云雾状阴影，诊断重度中毒。
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1.3 救治方法
1.3.1 现场急救
急救时要将患者迅速脱离现场，患者离开中毒现场后，在通风处除去受污染的衣物，采用2.0 %硼酸液或1：10稀释的食醋液反复擦洗全身皮肤；尤其注意眼睛和头发处要洗干净。并给予吸氧4L～6L/min；对于喉头水肿致严重呼吸困难，及时做气管切开。
1.3.2 一般治疗
1.3.2.1 吸氧入院后患者均予以持续吸氧，流量4～6L/min。文献报导较严重者可进行高压氧治疗[2]。
1.3.2.2 一般支持治疗 生命指标监测，叩背排痰，适当补液及利尿。
1.3.3 超声雾化治疗庆大霉素8万U加地塞米松5mg以5 %硼酸溶液为基质加至50～100ml，每次20ml经口鼻雾化6h/次，2d后药液基质改为生理盐水；并给予解痉及止咳祛痰药。
, 百拇医药
1.3.4 糖皮质激素采用早期、足量、短程疗法, 氢化可的松200～600mg/d静滴，3～5天症状缓解后停药或轻、中患者用地塞米松10～20mg/d，连用3d，重度患者地塞米松20～30mg/d，连用5d。
1.3.5 抗感染患者入院后均予以抗生素预防感染治疗，根据病情早期合理应用抗生素。
1.3.6 气管切开患者喉头水肿有窒息感时，及时行气管切开术，给予气管内滴药，将α-糜蛋白酶3000U、庆大霉素8万U和地塞米松5mg加入生理盐水100ml，每分钟向气管内滴入3～5滴。
1.3.7 酸化血液加快氨的排泄静滴大剂量维生素C 8g～10g/d及精氨酸静滴酸化血液，并结合呋塞米静推加快氨的排泄，随时监测血气情况，预防酸中毒发生[3]。
1.3.8 急性呼吸衰竭或ARDS病人尽早使用机械通气，提倡小潮气量6-8 ml/kg以及适当PEEP(呼吸末正压通气)。
, 百拇医药
2 结果
患者病情均在2周内得到控制，21例患者4周内陆续出院，2例气管切开患者两月后痊愈出院，无死亡病例，9例患者遗留不同程度声嘶及慢性咽炎及慢性支气管炎。
3讨论
氨气中毒以呼吸道吸入中毒为主，氨气具有极高的脂溶性及水溶性，常常被吸附在人体皮肤粘膜、眼结膜及呼吸道咽喉粘膜，它对接触组织都有腐蚀和刺激作用，高浓度时促进皮肤和粘膜组织蛋白质的溶解，因而它可使气管、支气管和肺泡上皮细胞溶解、坏死、脱落、肺泡壁充血水肿、渗出、塌陷等，使气道黏膜失去屏障作用，同时刺激暴露的上皮层神经末梢，引起平滑肌痉挛，微血管渗漏；氨气损伤肺泡表面活性物质，加之中毒后交感神经兴奋，使淋巴管痉挛引起淋巴回流障碍而导致肺水肿；杯状细胞数目增多，使黏液分泌增加；氨气损伤气道可引起纤毛脱落，使支气管黏膜失去了纤毛摆动，大量的黏液及坏死组织积聚在管腔内无法排出，从而导致炎症更加扩散和加重，难以及时控制。BURNS等[4]报道2例因事故吸入大量浓氨当场死亡的病例的尸检结果，显示肺实质广泛充血、水肿、液化性坏死；电镜显示Ⅰ型肺泡上皮细胞明显肿胀，广泛透明膜形成。最终导致肺通气换气功能障碍而造成患者明显缺氧。
, http://www.100md.com
由于NH3有极高的脂溶性，可进入血液流至全身组织中，并透过血脑屏障、细胞膜而进入组织细胞中，与细胞内糖代谢三羧酸循环中的酸结合，抑制其活性，从而干扰糖代谢，使影响细胞能量代谢。同时也抑制细胞内呼吸的有关酶，如P450细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞的呼吸，直接造成细胞缺氧。由于大脑神经细胞对能量的缺乏和缺氧非常敏感，因而易出现意识障碍，进而出现脑细胞水肿，颅内高压，严重时则死亡。另外，进入脑内的氨主要在脑胶质细胞内解毒，所以大量的氨可直接损伤胶质细胞而引起脑功能障碍[5]。NH4+主要通过影响电压依赖性钙离子通道的开启而导致细胞内钙稳态失调。
氨中毒时所引起的各种脑功能、代谢及结构改变有可能通过细胞内钙稳态失调机制实现[6]。氨气可以通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏停搏和呼吸停止。因此,及早清除在血液及组织中的NH3才能有效地解除中毒症状。静滴大剂量维生素C酸化血液，使血中NH3变为NH4+而不能进入组织细胞并随尿液排出。精氨酸静滴不但可以酸化血液，还可以促进肝内鸟氨酸循环，从而使NH3与精氨酸结合生成尿素而排出体外；或谷氨酸盐静滴与血氨形成谷氨酸胺而排出体外。这些药物应用可使血液及组织中的氨含量迅速减少，对有意识障碍者效果较明显。防止重要脏器功能衰竭是救治成功的基本保障。应严密监测生命体征，保护心、脑、肝和肾等重要脏器功能，防止并发症的出现。
, http://www.100md.com
氨中毒引起急性期的死亡原因主要是急性肺水肿和急性吸吸衰竭(氨中毒性ARDS)，后期死因主要是呼吸道感染、支气管扩张及肺纤维化WOTO-GAYE等[7]。因此，急救中应注意保持呼吸道通畅，充分、足量静滴激素减少肺内液体渗出，防止肺水肿出现，解除支气管痉挛，合理应用抗生素，防止继发肺内细菌感染[8]。同时肺部严重损害是永久性病变，肺内感染的防治是长期的，应坚持定期复查。
急性氨中毒致呼吸道损伤的康复时间较单纯急性咽喉炎所需时间长。一般急性咽炎1周内可治愈,而急性氨中毒所致咽黏膜充血短则1～2周,长则5周。声嘶患者多需30d方能康复,少数可遗留声嘶不愈。部分患者遗留慢性支气管炎，需长期门诊随诊观察，监测肺功能。
4结论
氨气主要通过呼吸道吸入引起中毒, 及时清除体表及体内NH3，针对呼吸道及肺部感染进行救治,同时要防止重要脏器功能衰竭是救治关键。
, 百拇医药
参考文献
[1] 任引津，张寿林. 急性化学物中毒救援手册[M]. 上海：上海医科大学出版社，2003：487，490.
[2] 曾作恩. 高压氧治疗氨中毒1例[J]. 中华航海医学杂志与高压氧医学杂志，2008；13 (5)：278.
[3] 仲月霞. 急性氨气中毒16例的救治分析[J]. 西南国防医药，2003；13 (8)：624.
[4] BURNS T R，MACEM L，GREENBERG SD，et al. Ultrastructure of acute ammonia toxicity in the human lung[J]. Am J Forensic Med Pathol，1985，6 (3)：204 -210.
[5] 李夏青，韩德五，赵元昌,等. 氨对星形胶质细胞超微结构的影响[J]. 解剖学杂志，1999；22 (5)：433.
[6] 李夏青，韩德五，赵元昌. 氨对脑细胞胞浆游离钙含量的影响[J]. 中国应用生理学杂志，2000；16 (2)：114-116.
[7] WOTO-GAYE G，MENDEZV，BOYE IA，et al. Death from ammonia poisoning：anatomo-pathologic features [J]. Dakar Med，1999，44(2)：199-201.
[8] 卜淑芳. 急性氨中毒23例治疗分析[J]. 河南医科大学学报，1998；33 (1)：119-120., http://www.100md.com(王 畅 谢宝辉)