黄芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠作用机制的研究(2)
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1.2.2 动物取材
大鼠给药第12周后，进行葡萄糖耐量实验。实验结束时，大鼠禁食12h，眼球去血后处死，按常规方法分离血清、血浆以进行生化和放射免疫测定。
1.3 实验数据处理
所有实验数据用SPSS13.0统计软件处理，实验数据以均数±标准差表示，应用t检验和方差分析，P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 黄芪多糖对各组大鼠血糖的影响
由表1，可见，与正常对照组相比，模型组及黄芪多糖治疗组大鼠FPG显著升高，差异有显著性(P<0.01, P<0.05)；与模型组相比，黄芪多糖大、中剂量组FPG显著降低，差异有高度显著性(P<0.05)，黄芪多糖小剂量治疗组大鼠FPG无显著下降，差异无显著性(P>0.05)。
Tab1Influence of APS on FBGin T2DM-IR rats
▽means P<0.01 vsNormal group；﹡means P<0.05vs Control group
2.2 黄芪多糖对各组大鼠血脂代谢的影响
由表2，可见，与正常对照组相比，模型组及黄芪多糖治疗组大鼠甘油三酯TG、TC、LDL显著升高，差异有高度显著性(P<0.01)；HDL显著降低，差异有高度显著性(P<0.01)。与模型组相比，芪多糖治疗组TG、TC、LDL显著降低，差异有高度显著性(P<0.01)；而HDL显著升高，差异有显著性(P<0.05)。
2.3 黄芪多糖对各组大鼠血清TNF-a和Leptin的影响
由表3可见，模型组大鼠血清中TNF- a和Leptin水平与正常对照组相比明显升高(P<0.01)，表明模型组大鼠出现高TNF- a和高Leptin表达。而黄芪多糖高、中剂量组均可显著降低大鼠的血清中TNF- a和Leptin水平(P<0.01)，其中黄芪多糖中剂量非常显著的降低Leptin水平(P<0.001)，表明黄芪多糖对TNF- a和Leptin具有显著的抑制作用。
Tab 3Influence of APS on content TNF-a
and Leptin in T2DM-IR rats
▽means P<0.01 vsNormal group；◆means P<0.01vs Control group
3 讨论
研究发现，脂肪既是储能器官，而且还可以分泌产生多种激素和细胞因子[3]。现已发现的激素和细胞因子主要有抵抗素(Resistin)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponeCtin)、TNF-a、白介素、游离FFA等[4]，而这些激素和细胞因子与肥胖、IR和2型糖尿病的发病机制有密切的联系。肥胖机体的脂肪组织存在着TNF-a的过度表达，释放入血后作用于外周靶组织及肝脏，诱导IR的发生。
leptin是脂肪细胞分泌一种激素，是肥胖基因的产物，在胰岛素抗机制中起着举足轻重的作用。研究表明，瘦素与胰岛素之间有双向调节作用。一方面，胰岛素可以促进瘦素的表达，另一方瘦素可抑制胰岛素的分泌和释放，从而减少脂肪合成和促进脂肪分解。肝脏、骨骼肌、脂肪组织是胰岛素和瘦素作用的重要靶器官，这些组织瘦素受体表达减弱，使得外周组织代谢发生紊乱，造成胰岛素抵抗。脂肪组织中瘦素抵抗导致脂肪增加，肝脏、骼肌组织中TG增加，糖耐量减低，从而导致高胰岛素血症或胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血糖等多种代谢异常的发生。
实验结果表明，模型组大鼠血清中TNF-a和瘦素与正常对照组相比明显升高， 黄芪多糖高、中剂量组均可显著降低大鼠的血清中TNF-a和瘦素水平，提示黄芪多糖可以降低2型糖尿病大鼠血清TNF-a和瘦素水平 ......
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