血脂与脑出血的关系研究(2)
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本组资料结果显示脑出血组TG值较对照组无显著陡差异(P >0.05)， 支持后者观点。
对于LDL，它是体内胆固醇主要携带者，LDL—C占总胆同醇的75%左右，其在正常代谢情况下，并不能致动脉粥样硬化，当LDL—C升高时，总胆固醇含量大多升高。LDL—C是机体转运内源性胆固醇到全身组织的主要形式。当其在血中浓度过高，超过了外周组织对胆固醇的需要量时，外周组织和血管壁胆固醇聚积的可能性增大，造成危害的可能性也增大。即LDL—C的水平反映了其将肝脏合成的胆固醇运向外周组织的能力，其浓度越高，转运越多，危害越大。LDL的氧化修饰所形成的氧化型LDL可导致泡沫细胞形成，并可引起多种致动脉粥样硬化的生物学效应，具有强烈的致动脉粥样硬化作用[7],被人们称为致动脉粥样硬化因子。LDL致动脉粥样硬化作用的机制主要是抑制内皮舒张因子,损害内皮抗凝和纤溶功能,趋化单核细胞,最终导致动脉粥样硬化形成。
本组资料结果显示，脑出血组LDL—C与对照组比较，存在显著性差异 (P<0.01)。提示LDL—C的升高是脑出血的危险因素，最近一项评价他汀类药物效果和安全性的汇总分析纳入了14项随机对照试验共90 056例研究对象，发现LDL水平每降低lmmol/L，卒中患病率下降19%[8]。这也间接证实了血脂异常在卒中发病和死亡中的重要作用。
HDL可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，从而使外周组织中衰老细胞膜中的胆固醇转运到肝脏代谢并以胆汁形式排出体外，因此它被称为抗动脉粥样硬化的保护因子[9]。其水平的高低反映了机体逆向转运胆固醇的能力。
日本Oyabe研究对4989例 男性和女性随访10年发现，HDL<0.78mmol/L(30mg/dL)时，男性年卒中发病率为103.4/万，女性 为49.3/万；当HDL≥1.56mmol/L(60mg/dL)时，男性年卒中发病率为26.4/万，女性为15.5/万；在对性别、年龄、体质量指数、血压、血清TC水平、饮酒量和吸烟进行校正的多变量分析中，与HDL水平较高者相比，HDL水平较低者发生所有类型卒中和缺血性卒中的相对危险度分别为2.89(95%可信区间1135～6120)和2.92(95%可信区间1II7～7132)，因此低HDL血症是所有类型卒中和缺血性卒中风险增高的独立相关因素[10]。
Framingham研究认为HDL与卒中不相关，而檀香山心脏病项目则认为他们之间存在负相关，此外老年人收缩压项目 (systolic hypertension in the elderly program，SHEP)也支持它们存在负相关[11]。由于本组资料样本量较小，并且脑卒中分型目前缺少统一标准，须进一步开展基于人群的血脂水平及发生不同类型及亚型脑卒中为主要终点指标的观察研究，充分考虑影响血脂的因素，进行大样本的前瞻性多因素分析研究，以进一步明确血脂和脑出血的关系。
综上，我们可以看出血脂代谢紊乱与脑出血的发生有一定关系，各种成分的血脂异常在卒中发病中起不同的作用。因此应积极重视高脂血症的防治，开展以血脂异常为干预靶点的卒中防治工作，将血脂水平控制在正常范围内，从而有效预防和治疗脑出血。
参考文献
[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.
[2] 王玉洁,刘娟,白璇,等译.成人自发性脑出血处理指南——2007年更新版[J].中华脑血管病杂志(电子版),2008,2(1):39—61.
[3] 任延平,吕卓人.血脂与脑卒中[J].中华老年心脑血管病杂志,2004,6(6):42I-423.
[4] Fagot-CampagnaA,HansonRL,NarayanKM,et a1.Serum cholesterol and mortality rates In a native American population with low cholesterol concentrations：a U-shaped association[J] .Circulation，1997，96(5):1408-1415.
[5] 秦俭.胆固醇水平与出血性脑卒中发病的人群差别[J].世界急危重病医学杂志,2006，3(4):1397-1400.
[6] Asia Pacific Cohort Studies Collabomfionl Serum triglycerides aS a risk factor for cardiovascular diseases in the Asia-Pacific region[J] ......
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