血窦内皮细胞(SEC)作为肝脏循环系统中的重要组成部分，在IRI中扮演着重要的角色。首先，它作为直接接触血液的细胞，所经历的氧浓度变化最为剧烈，发生凋亡早于肝实质细胞，甚至在再灌注之前就已经有少部分细胞发生凋亡。其损伤机制如前述主要是由于钙超载和自由基引起的一系列对于线粒体和细胞膜结构的损害，最终导致细胞凋亡；其次，SEC不但维持着正常的血管结构，还具有重要的分泌功能。组织中的NO有两个来源，第一个是由血窦内皮细胞NO合酶(eNOS)产生，这部分NO对于维持血管舒张有着重要作用的；第二个来源是诱导型NO合酶(iNOS)，即各种细胞在一定条件下诱导而分泌的NO。再灌注开始时可检测到NO浓度降低、内皮素(ET)释放量增加。NO可以舒张血管而ET有很强的缩血管作用，但ET的分泌受到NO等物质的抑制。在再灌注的情况下，组织中的NO含量下降使ET所受到的限制减少，引起血管强烈收缩而导致微循环障碍，严重影响了肝脏细胞恢复其正常功能并诱发该区域坏死。再灌注时NO能够通过生成过硝酸盐中和自由基，降低自由基的浓度，进而减弱自由基活化NF-κB的作用。NO含量的增加就可以减少炎症因子的产生和中性粒细胞的粘附和渗透作用，这可能就是NO抗炎症的途径之一 ......