低血钾麻痹65例临床分析
[关键词] 低血钾； 麻痹
[中图分类号] R746.3 [文献标识码] A [文章编号] 1005-0515(2011)-05-214-01
低血钾是指血清钾降低<3.5mmol/L。低血钾麻痹是以驰缓性对称性肢体无力为其特点。瘫痪肢体无感觉障碍，时感四肢或全身发麻，患者神志清楚。重者可出现呼吸肌瘫痪及严重的心律失常，甚至猝死。在我院此类病人较多，补钾治疗效果好。现将我院2005年1月～2010年12月收治的低血钾麻痹65例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本文65例中男57例，女8例，男:女=7:1,年龄32岁～82岁，中位年龄54岁。起病24小时入院41例，24小时～48小时8例，超过48小时16例。
1.2 诱发因素 饱餐、酗酒10例，剧烈运动和劳累8例，呼吸道感染15例，糖尿病不恰当控制饮食5例，严重酸中毒纠正后2例，外科大量补液患者4例，无明显诱因21例。其中清晨发病32例，下午发病17例，中午发病11例，夜间发病5例。
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1.3 临床表现 65例患者均有双下肢、四肢或全身驰缓性软瘫，下肢重于上肢。双上肢肌力：I级5例，II级16例，III级20例，IV级～V级24例。双下肢肌力：0级～I级23例，II级20例，III级14例，IV级8例。腱反射减弱42例，消失5例，四肢麻木、酸痛9例，呼吸困难6例，心悸23例，腹胀27例。
1.4 辅助检查 轻度低血钾(3.0mmol/L～3.5mmol/L)18例，中度低血钾(2.5mmol/L～3.0mmol/L)28例，重度低血钾(<2.5mmol/L)19例。血常规检查白细胞总数增高16例，全部病人均进行心电图检查，异常46例，占70.77%，其中T波改变(低平、倒置)34例，出现u波20例，T波大于u波6例，Q-T间期延长9例，窦性心动过速28例，S-T段下移5例，室性早搏5例(其中3例为频发室早)，窦性停搏1例。
1.5 治疗及结果
1.5.1 轻度低血钾 鼓励多进富钾食物，口服10%氯化钾10ml加入牛奶或果汁中口服，每日3～4次，每日补钾总量为3g～6g，持续3～5天。
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1.5.2 中度低血钾 除按轻度低血钾每日口服3g～6g氯化钾外，静脉补钾浓度按0,3%，以每小时不超过1g的速度滴注，补钾总量每日6g～9g，血钾上升达3,0mmol/L时，改口服，按轻度低血钾治疗，持续1周。
1.5.3 重度低血钾 除按轻度低血钾每日口服3g～6g氯化钾外，静脉补钾浓度按0.4%～0.6%，以每小时1g的速度滴注，有呼吸困难，心律失常者在心电监护下可使滴速稍快一点，以每小时不超过1,2g的速度滴注，同时严密监测血钾，每2小时～4小时测一次。当血钾达2.5mmol/L时可按中度、轻度低血钾处理，每日补钾总量9g～12g，最多不超过15g，重度低血钾每日给予25%硫酸镁5ml～10ml。患者有低血钙现象时要注意补钙。
1.5.4 结果 65例患者经补钾治疗后肌力全部恢复正常，血钾全部正常，1例反复心脏停搏患者经胸外心脏按摩同时给予0.6%氯化钾每小时1.5g的速度补钾，抢救成功，46例心电图异常者42例恢复正常。
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2 讨论
低血钾麻痹的发病机制至今仍不清楚，通常认为与肌细胞膜离子通道功能异常有关，当血钾降低，细胞极化过度，使肌肉动作电位不易产生和扩展，至肌肉瘫痪。此时Na+-K+-ATP酶活性增强，使Na+-K+泵兴奋性增加，大量的钾离子内移到细胞内导致低血钾。甲状腺素、儿茶酚胺、醛固酮、胰岛素、碱性药物、高渗氯化钠、高渗葡萄糖等会增强Na+-K+-ATP酶的活性[1]。钾还与肾脏的排钾增加有关。肾脏是排钾的主要器官，但没有有效的保钾功能，即使不摄入钾，每日照常排钾30～50mmol/L，有报道，低血钾瘫痪病人24小时尿钾明显高于正常人。
从本文65例患者诱发因素分析，其原因是多方面的，男性多于女性，这可能与雄激素有关，有报道高雄激素血症具有诱导Na+-K+-ATP酶的活性。清晨发病32例，占49.2%，这是因为钾离子除向细胞内外转移还具有昼夜节律，在白昼清醒状态下，肌细胞内钾离子外流相对大于夜间，夜晚睡眠时肌肉摄取钾离子相对增加[2]。饱餐后，尤其是进了大量的碳水化合物，体内糖原合成，将细胞外钾带入细胞内，使血钾降低。剧烈运动和劳累后由于大量排汗，钾随汗液丢失造成低血钾。65例中5例 糖尿病患者年龄较大，长期不恰当限食，钾的摄入明显不足。15例合并呼吸道感染患者引起低血钾的原因不明，可能与病毒感染有关。2例严重酸中度纠正后，钾离子进入细胞内引起低血钾。4例大量补液患者年龄较大，其中一位82岁，低血钾的原因可能是老年人肾脏处理钾的能力降低，大量补充非钾液体，尿量增加，排钾增加，使血钾降低。
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65例患者补钾治疗后，肌力全部恢复正常，治疗效果好。在治疗上我们采用3、6、9的简变补钾原则即血钾实测值为3、2、1mmol/L时，尿量正常，每日除给予生理需要量的3g氯化钾外，还分别再补3、6、9g氯化钾。或按下列公式计算，每日除给予生理需要量的3g氯化钾外，另补入氯化钾的克数=(5-实测血钾)mmol/L×公斤体重×0.4÷13.4。以上两种方法在临床上有实用价值，且安全有效[3]。补钾时应注意以下几点：①患者的临床症状轻重与血钾水平不一定成正比，但心电图异常越明显，血钾越低；②病人入院时不论症状有多重，首先急查血钾，根据血钾情况补钾，不应给予不含钾或低钾的液体，以免血钾进一步降低；③严重低血钾在补钾时宁可保守，不要积极，高浓度补钾选择大静脉或中心静脉，避免刺激外周血管使血管收缩致输液不畅，导致液体渗出致组织坏死；④年龄人尤其是肾功能减退患者输入高浓度钾时，为避免高血钾可用 5%葡萄糖作为稀释液；⑤轻、中度低钾血症一般不补镁，重度低钾血症尤其是伴有心电图异常的快速性心律失常患者，每日给予25%硫酸镁5ml～10ml[4]；⑥补钾治疗经15小时达细胞内外平衡，完全纠正细胞内缺钾约需4～6日，严重者甚至需10～20日以上，因此补钾治疗需持续1周左右，避免复发。
参考文献
[1] 陈灏珠主编.实用内科学[M].第10版北京:人民卫生出版社,1997:801.
[2] 谢丹红.以周期性瘫痪为首发症状的甲亢17例临床分析[J]新医学，2004；36(5).296～297.
[3] 绕南灿.低血钾瘫痪的补钾治疗[J].新医学，2002；33(1)：34.
[4] 陈秀英,王芹，孙传英.低血钾麻痹42例临床分析[J].脑与神经疾病杂志，1999；7(1)：40., http://www.100md.com(游亚萍)
[中图分类号] R746.3 [文献标识码] A [文章编号] 1005-0515(2011)-05-214-01
低血钾是指血清钾降低<3.5mmol/L。低血钾麻痹是以驰缓性对称性肢体无力为其特点。瘫痪肢体无感觉障碍，时感四肢或全身发麻，患者神志清楚。重者可出现呼吸肌瘫痪及严重的心律失常，甚至猝死。在我院此类病人较多，补钾治疗效果好。现将我院2005年1月～2010年12月收治的低血钾麻痹65例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本文65例中男57例，女8例，男:女=7:1,年龄32岁～82岁，中位年龄54岁。起病24小时入院41例，24小时～48小时8例，超过48小时16例。
1.2 诱发因素 饱餐、酗酒10例，剧烈运动和劳累8例，呼吸道感染15例，糖尿病不恰当控制饮食5例，严重酸中毒纠正后2例，外科大量补液患者4例，无明显诱因21例。其中清晨发病32例，下午发病17例，中午发病11例，夜间发病5例。
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1.3 临床表现 65例患者均有双下肢、四肢或全身驰缓性软瘫，下肢重于上肢。双上肢肌力：I级5例，II级16例，III级20例，IV级～V级24例。双下肢肌力：0级～I级23例，II级20例，III级14例，IV级8例。腱反射减弱42例，消失5例，四肢麻木、酸痛9例，呼吸困难6例，心悸23例，腹胀27例。
1.4 辅助检查 轻度低血钾(3.0mmol/L～3.5mmol/L)18例，中度低血钾(2.5mmol/L～3.0mmol/L)28例，重度低血钾(<2.5mmol/L)19例。血常规检查白细胞总数增高16例，全部病人均进行心电图检查，异常46例，占70.77%，其中T波改变(低平、倒置)34例，出现u波20例，T波大于u波6例，Q-T间期延长9例，窦性心动过速28例，S-T段下移5例，室性早搏5例(其中3例为频发室早)，窦性停搏1例。
1.5 治疗及结果
1.5.1 轻度低血钾 鼓励多进富钾食物，口服10%氯化钾10ml加入牛奶或果汁中口服，每日3～4次，每日补钾总量为3g～6g，持续3～5天。
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1.5.2 中度低血钾 除按轻度低血钾每日口服3g～6g氯化钾外，静脉补钾浓度按0,3%，以每小时不超过1g的速度滴注，补钾总量每日6g～9g，血钾上升达3,0mmol/L时，改口服，按轻度低血钾治疗，持续1周。
1.5.3 重度低血钾 除按轻度低血钾每日口服3g～6g氯化钾外，静脉补钾浓度按0.4%～0.6%，以每小时1g的速度滴注，有呼吸困难，心律失常者在心电监护下可使滴速稍快一点，以每小时不超过1,2g的速度滴注，同时严密监测血钾，每2小时～4小时测一次。当血钾达2.5mmol/L时可按中度、轻度低血钾处理，每日补钾总量9g～12g，最多不超过15g，重度低血钾每日给予25%硫酸镁5ml～10ml。患者有低血钙现象时要注意补钙。
1.5.4 结果 65例患者经补钾治疗后肌力全部恢复正常，血钾全部正常，1例反复心脏停搏患者经胸外心脏按摩同时给予0.6%氯化钾每小时1.5g的速度补钾，抢救成功，46例心电图异常者42例恢复正常。
, http://www.100md.com
2 讨论
低血钾麻痹的发病机制至今仍不清楚，通常认为与肌细胞膜离子通道功能异常有关，当血钾降低，细胞极化过度，使肌肉动作电位不易产生和扩展，至肌肉瘫痪。此时Na+-K+-ATP酶活性增强，使Na+-K+泵兴奋性增加，大量的钾离子内移到细胞内导致低血钾。甲状腺素、儿茶酚胺、醛固酮、胰岛素、碱性药物、高渗氯化钠、高渗葡萄糖等会增强Na+-K+-ATP酶的活性[1]。钾还与肾脏的排钾增加有关。肾脏是排钾的主要器官，但没有有效的保钾功能，即使不摄入钾，每日照常排钾30～50mmol/L，有报道，低血钾瘫痪病人24小时尿钾明显高于正常人。
从本文65例患者诱发因素分析，其原因是多方面的，男性多于女性，这可能与雄激素有关，有报道高雄激素血症具有诱导Na+-K+-ATP酶的活性。清晨发病32例，占49.2%，这是因为钾离子除向细胞内外转移还具有昼夜节律，在白昼清醒状态下，肌细胞内钾离子外流相对大于夜间，夜晚睡眠时肌肉摄取钾离子相对增加[2]。饱餐后，尤其是进了大量的碳水化合物，体内糖原合成，将细胞外钾带入细胞内，使血钾降低。剧烈运动和劳累后由于大量排汗，钾随汗液丢失造成低血钾。65例中5例 糖尿病患者年龄较大，长期不恰当限食，钾的摄入明显不足。15例合并呼吸道感染患者引起低血钾的原因不明，可能与病毒感染有关。2例严重酸中度纠正后，钾离子进入细胞内引起低血钾。4例大量补液患者年龄较大，其中一位82岁，低血钾的原因可能是老年人肾脏处理钾的能力降低，大量补充非钾液体，尿量增加，排钾增加，使血钾降低。
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65例患者补钾治疗后，肌力全部恢复正常，治疗效果好。在治疗上我们采用3、6、9的简变补钾原则即血钾实测值为3、2、1mmol/L时，尿量正常，每日除给予生理需要量的3g氯化钾外，还分别再补3、6、9g氯化钾。或按下列公式计算，每日除给予生理需要量的3g氯化钾外，另补入氯化钾的克数=(5-实测血钾)mmol/L×公斤体重×0.4÷13.4。以上两种方法在临床上有实用价值，且安全有效[3]。补钾时应注意以下几点：①患者的临床症状轻重与血钾水平不一定成正比，但心电图异常越明显，血钾越低；②病人入院时不论症状有多重，首先急查血钾，根据血钾情况补钾，不应给予不含钾或低钾的液体，以免血钾进一步降低；③严重低血钾在补钾时宁可保守，不要积极，高浓度补钾选择大静脉或中心静脉，避免刺激外周血管使血管收缩致输液不畅，导致液体渗出致组织坏死；④年龄人尤其是肾功能减退患者输入高浓度钾时，为避免高血钾可用 5%葡萄糖作为稀释液；⑤轻、中度低钾血症一般不补镁，重度低钾血症尤其是伴有心电图异常的快速性心律失常患者，每日给予25%硫酸镁5ml～10ml[4]；⑥补钾治疗经15小时达细胞内外平衡，完全纠正细胞内缺钾约需4～6日，严重者甚至需10～20日以上，因此补钾治疗需持续1周左右，避免复发。
参考文献
[1] 陈灏珠主编.实用内科学[M].第10版北京:人民卫生出版社,1997:801.
[2] 谢丹红.以周期性瘫痪为首发症状的甲亢17例临床分析[J]新医学，2004；36(5).296～297.
[3] 绕南灿.低血钾瘫痪的补钾治疗[J].新医学，2002；33(1)：34.
[4] 陈秀英,王芹，孙传英.低血钾麻痹42例临床分析[J].脑与神经疾病杂志，1999；7(1)：40., http://www.100md.com(游亚萍)