干扰素治疗小儿病毒心肌炎的临床和免疫学分析
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[摘要] 目的 探讨干扰素在小儿病毒心肌炎的临床治疗效果和机体免疫力方面的效果。方法 对2005年10至2010年9月收治的41例追加干扰素治疗和40例传统治疗的小儿病毒心肌炎患者的临床和免疫进行回顾总结。结果 追加干扰素治疗的患者的疗效、临床指标和免疫力指标均优于传统治疗的。结论 干扰素的追加能够缩短小儿病毒心肌炎治疗过程，提升机体免疫力，是值得推广应用的辅助药物。
[关键词] 干扰素； 小儿病毒心肌炎； 免疫
[中图分类号] R725.4[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-08-001-02
小儿病毒心肌炎是常见的儿科疾病，主要表现为心肌的炎性病变，是由心肌被病毒直接侵犯或心肌对病毒的免疫反应引起的心肌细胞损伤，具体的发病机制目前还不十分明确，并没有特效的治疗方案[1]。目前我院部分小儿病毒性心肌炎患者增加干扰素治疗取得了较好的疗效，现报道如下。
1 资料和方法
1.1 临床治疗 2005年10至2010年9月共收治小儿病毒心肌炎患者81例，在治疗方式上随机选择。采取传统治疗40例(以下简称对照组)，其中男性21例，女性19例，年龄6个月-13岁，平均年龄(5.97±1.11)岁；追加干扰素治疗41例(以下简称观察组)，其中男性18例，女性23例，年龄7个月-13岁，平均年龄(6.12±1.06)岁；两组患者病症均符合《病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)》[2]，就诊时均存在胸闷、乏力、头昏、发热、心悸等症状；81例患者81.98%心电图T波、S-T段异常，心律失常85%，房室传导阻滞Ⅱ度以上27%，无心脏扩大，超声心动图无明显改变，心肌酶谱增高。两组患者性别、年龄、心电图、超声心动图、心肌酶谱、病情严重程度及病程长短、免疫学指标等一般资料方面无统计学意义上差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 检测方法 所有患者治疗前1天及治疗后第二天空腹抽取静脉血，进行血清CK-MB含量的检测；酶联免疫吸附双抗体夹心法对肿瘤坏死因子a(TNF-a)和白细胞介素6(IL-6)；用流式细胞术对外周血CD8±、CD4±及CD3±进行检测。
1.3 疗效判定标准 显效：治疗结束时心肌酶及心电图正常，疾病体征、症状消失；有效：疾病症状消失，心肌酶下降明显，心电图好转；无效：症状未消失，心肌酶及心电图没有变化；总有效率=(显效±有效)/总数。
1.4 统计学方法 用SPSS11.0软件包处理，数据用t检验。
2 结果
2.1 治疗效果 观察组41例，显效28例、有效12例、无效1例，总有效率为97.56%；对照组40例，显效16例、有效19例、无效5例，总有效率为87.50%。观察组治疗效果优于对照组，两组治疗效果差异具有统计学意义(P﹤0.05)，见表1。
2.2 心电图指标 观察组心律失常恢复85.35%，S-T和T波96.31%恢复正常，对照组心律失常恢复63.12%，S-T和T波83.01%恢复正常，两组比较有有统计学意义上的差异(P﹤0.05)。
2.3 免疫指标 对比两组治疗前后的各项免疫指标，两组患者治疗后CD8±、IL-6、TNF-a和CK-MB水平均有下降，外周血CD4±/CD8±比值、CD4±、CD3±水平也有增高，但观察组治疗后的同一免疫学指标优于对照组，两组疗后免疫指标相比具有统计学意义上的差异(P﹤0.05)，见表1。
3 讨论 小儿病毒心肌炎是病毒在心肌中持续感染，对心肌细胞造成直接损害，导致其变性、坏死甚至溶解，并使受损心肌组织被细胞毒T细胞浸润、粘附、攻击[3]，故其病理变化中会有机体免疫功能紊乱现象出现。
小儿病毒心肌炎患者外周血CD4±/CD8±比值、CD4±、CD3±水平降低，CD8±升高，导致心肌细胞被细胞毒性T细胞的细胞毒机制损伤。而且CD8±的升高还会对B细胞分化产生抑制作用，致使B细胞抗体不足，进而导致患者缺乏获得性的体液免疫，不能有效清除感染病毒。
干扰素可以抑制多种RNA和DNA病毒，通过活化、诱导或直接作用于其他蛋白质来调节机体反应。小儿病毒心肌炎患者体内自身产生干扰素不足，免疫功能紊乱、缺乏，通过人工补充干扰素不仅可以增强细胞及体液免疫，清除感染病毒，缓解心肌损伤；还可以与受体结合，将蛋白激酶及2-5寡聚A合成酶激活，继而对病毒合成蛋白质形成阻碍，对病毒增殖形成抑制作用。通过以上作用机制可以看出，人工补充干扰素能够有效缩短病毒心肌炎治疗过程。本研究在治疗小儿病毒心肌炎中也发现干扰素的应用可以使对患者CD8±、IL-6、TNF-a和CK-MB水平降低及对外周血CD4±/CD8±比值、CD4±、CD3±水平增高的效果明显增加 ......
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