然而Fless[13]经大量研究发现，在4℃条件下。Lp(a)同LDL受体的亲和力与LDL差不多并且50倍量的LDL可以抑制Lp(a)与LDL受体结合率的63%。而在37℃条件下，LDL与其受体结合率是LP(a)的6倍，LP(a)与LDL受体结合明显降低。他认为在4℃时Lp(a)可通过LDL，受体途径进行代谢，而在37℃时Lp(a)发生降解不再依赖LDL受体途径进行代谢。另外，体内存在着同型半胱氨酸或者其它酶类等物质，可以使连接Apo(a)和ApoBl00的二硫键发生断裂，产生的类似LDL结构会与LDL受体结合进行代谢。因此，可以说LDL受体可能直接或间接的参与了部分真Lp(a)的代谢过程。

    4.1.2 Lp(a)经巨噬细胞清道夫受体及VLDL受体途径 在动脉粥样硬化形成过程中，过量负载胆固醇和胆固醇酯的巨噬细胞在动脉粥样斑块形成的各个阶段都扮演着重要角色[14]。在泡沫细胞形成过程中，巨噬细胞对动脉内膜下致动脉粥样硬化脂蛋白的大量吞噬是关键性因素[15]。林春榕等[16]经生物素一亲和素一酶联法测定不同浓度生物素标记的天然及氧化型Lp(a)与小鼠腹腔巨噬细胞表面的结合量。发现Lp(a)能与巨噬细胞表面特异性结合，并促使细胞对其吞噬、降解；且巨噬细胞对氧化型Lp(a)的结合、摄取量显著增加 ......