阿托伐他汀在多发性硬化中的抗炎作用(2)
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3 讨论 MS是一种以CNS白质脱髓鞘为主要病理特点、遗传易感个体与环境因素共同作用发生的自身免疫性疾病。MS发病率较高，呈慢性病程和倾向于年轻人罹患。CNS散在分布的多数病灶与病程中的缓解与复发，症状、体征的空间多发性与病程的时间多发性构成了MS的主要临床特征。多种免疫细胞、细胞因子、抗体和补体参与此过程，引起神经轴突髓磷脂及少突胶质细胞破坏和脱髓鞘反应。目前认为MS发病是机体免疫调节紊乱造成Ts细胞数量减少和功能缺陷，Th细胞功能相对亢进，最终导致B细胞过度活化而产生以抗髓鞘碱性蛋白抗体为主的自身免疫性疾病。Th亚群即 Th1/Th2分布及功能异常与MS的免疫发病密切相关。Th1分泌的IFN-γ、TNF-α、IL-2等，促进MS的发病，而Th2分泌IL4、IL10等，抑制MS的发病。迄今为止，尚无有效根治MS的措施，治疗的主要目的在于抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发的因素，尽可能减少复发次数。目前除激素、免疫抑制剂、丙种球蛋白、血浆置换外，尚无特效治疗。他汀类药物是3-羟甲基-戊二酰-辅酶A(HMG-coA)还原酶抑制剂，在体内抑制胆固醇生物合成的同时，发挥免疫调节作用。Sawsan研究发现阿托伐他汀能够抑制Thl细胞因子(IL-2、IL-12、IFN-γ及TNF-α)的分泌。他汀类药物通过调节Thl细胞(IL-2、IL-12、IFN-γ及TNF-α)的分化,降低血清IFN-γ、TNF-α平，增强 Th2细胞分泌活性，使血清IL-4、IL-5、IL-10增高，从而产生抗炎和免疫调节作用。
4 结论 本研究通过酶联免疫吸附法对MS患者血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α检测显示：经过阿托伐他汀治疗后IL-1β、IL-6、TNF-α含量均有不同程度下降，表明阿托伐他汀对MS患者能有效降低MS患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量，提示阿托伐他汀可提高MS患者抑制炎症反应的能力而发挥脑保护作用。由于本组实验观察时间点少，观察时间短，对阿托伐他汀降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平的机制未进行充分研究。
参考文献
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