与血栓形成相关的血液学指标及检测(2)
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4.2.2 血小板膜GPIb/IX/V 凝血酶激活的血小板表面GPIb受体复合物内化，抗体结合减少，因此，体内凝血酶活性增强可以用GPIb受体表达下降来监测。
4.2.3 颗粒标志物 使用抗thrombospondin和抗P-选择素抗体，来监测释放出来的α颗粒；抗GP53结合主要反映血小板溶酶体的分泌情况。
4.2.4 血小板-白细胞聚集 使用共聚焦显微镜检测循环血小板-白细胞聚集物，反映粘附到白细胞的活化血小板。使用流式细胞仪，在CD14阳性的白细胞上面结合的血小板特异的CD42免疫荧光，作为血小板-白细胞聚集物的标志。此结合激活白细胞，细胞表面粘附受体(如MAC-1)或L-选择素表达增强。
4.2.5 血小板膜受体的遗传学分析 限制性片断长度分析允许对血小板糖蛋白受体进行多态性分析，另外也可利用等位基因特异的抗体，用流式细胞仪分析GPⅡb/Ⅲa的多态性。据研究认为，GPⅢa的PIA多态性与血栓和心脏事件有关。平均血小板体积也是预测心肌梗死后反复缺血事件的独立危险因子。血小板活化状态被用来对急性冠脉综合征、介入治疗后和心肌梗死存活者等的危险分层。
5 高凝状态
5.1 所谓高凝状态实际上是血栓形成和血栓溶解之间不平衡的结果 血栓形成的倾向大于溶解[4]。既可能是凝血物质抗原或活性的增加，也可能是抗凝活性减弱的结果；既可能是纤溶活性降低，也可能是抗纤溶增强的结果。
高凝状态的诊断以凝血酶产生(F1+2、TAT)和活性指标(FPA)以及继发纤溶亢进(D-二聚体)的指标为主，但病因诊断则应做相应的检查。如先天性的因素包括蛋白C缺陷、蛋白S缺陷、抗凝血酶Ⅲ缺陷、因子VLeiden、凝血酶原G20210A突变等；获得性的因素包括阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增殖性疾病、抗磷脂抗体综合征、华法令诱发的皮肤坏死和血栓性血小板减少性紫癜等。血浆D-二聚体的增高说明体内已经有血栓形成，但不能肯定是否有血栓存在，因为还有溶解血栓的因素存在。
5.2 结果判断应注意的问题 1)注意血栓形成和血栓溶解是一平衡过程，如抗凝或纤溶活性正常或增强，凝血过程可被抵消，不一定形成血栓。2)有凝血酶产生不一定有血栓形成(被抗凝物质中和)，即便有血栓形成，不一定有血栓的存在(形成了又被溶解)。3)注意局部凝血和纤溶的变化，应强调局部因素(血管局部狭窄、血管损伤、内皮功能和结构损害、血液淤积和紊乱)在血栓和出血中可能起着更为重要的作用。如溶栓疗法既激活纤溶酶，又消耗纤维蛋白原和凝血因子，但脑出血主要与脑卒中病史、高龄、血压过高或使用tPA溶栓有关。4)高凝状态导致血栓形成具有很高的血管床或部位选择性，部分由于机体不同组织或部位抗凝或纤溶物质的表达不一样，如蛋白C/蛋白S缺陷血栓主要发生在深静脉系统。5)注意发现其他共存的患病因素，如血脂紊乱、高同型半胱氨酸血症在血栓形成中的作用。6)探讨血栓或出血的病因，注意发现和去除诱因(遗传与环境)。7)在某些情况下，应综合分析多个止血指标，动态观察。8)不但要注意止血系统与血栓或出血的关系,还要注意其临床意义，注意这些蛋白或因子的其他生物活性，如血小板和凝血酶。9)高凝状态的意义，不仅在于能否形成血栓，而且在于它指导临床治疗、观察治疗效果和临床预后意义。10)止血因子水平在不同个体离散度较大，统计计算常需采用非参数检验的方法。11)有关血液指标的检测，标本采集是最为重要的一环[5]，严格避免引起溶血、凝血或血小板激活的各种因素，避免混入组织液；标本存放的时间和温度都有严格的规定；运输中应按要求温度，避免因振荡引起溶血；标本的处理和保存都应按要求严格进行，应特别留意将一个指标的标本分装成多份，以备失败重做或做其他试验用[5]。
由于涉及指标众多，如何选择和分析结果显得异常重要。凝血标志物、血小板活化标志物的出现并不意味着体内存在血栓，体内还有使血栓溶解的因素，能否形成引起血管阻塞的血凝块决定于凝血、抗凝和纤溶、抗纤溶的彼此消长后的净结局；纤溶标志物的出现只提示有血栓溶解，这种标志物量的大小并不能说明血栓是否完全溶解，病变相关血管是否完全再通。
参考文献
[1] 胡大一,许俊堂.再灌注疗法相关的凝血、纤溶指标与监测[J].中国循环杂志,1997,12:478-480.
[2] 许俊堂,朱佐民,李俊华等.经皮冠状动脉成形术与凝血系统激活的相关研究[J].中国心血管杂志,1998,3:156-160 ......
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