老年心力衰竭患者血清胆红素与C反应蛋白水平的临床分析
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[摘要] 目的 了解老年心力衰竭(HF)患者血清胆红素水平及C反应蛋白水平与临床症状及预后的关系。方法 将52例老年心力衰竭患者纳入该研究，并选择36例健康老年人作为对照，比较心衰组与对照组间血清胆红素和C反应蛋白水平。结果 心衰组胆红素水平[(15.84±3.16)·mol/L]明显高于健康组[(8.48±2.28)·mol/L](P<0.05)，心衰组C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 老年心力衰竭患者血清胆红素水平及C反应蛋白水平有助于老年心衰患者的临床判断。
[关键词] 心力衰竭； 血清胆红素； C反应蛋白
[中图分类号] R541.6+1 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515(2012)-01-051-01
心力衰竭是多种心血管疾病最终的共同通路，其发病率高，预后差，是全社会目前关注的严重健康问题之一。尤其为老年人，合并其他基础疾病较多，病情重，心力衰竭的快速诊断，对于进行有效的循证医学治疗至关重要。心力衰竭时的病理生理变化十分复杂，常伴随着多种神经体因子的改变，目前认为，主要与心室重构和神经内分泌、细胞因子系统激活有关[1]。研究表明血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(CO)、胆红素系统对血压调节，减轻心脏缺血-再灌注起到重要的内源性保护作用；同时炎症在心力衰竭急性发作形成过程中起着重要作用[2-3]。因此，笔者通过本研究探讨了临床上常用的、简单易行的检查指标，比如心力衰竭患者血清胆红素水平及C反应蛋白水平与临床症状及预后的关系，从而来大体评估心衰患者的严重程度及死亡的风险。
1 资料与方法
1.1 一般资料 心衰组均为2009年8-12月我院老年科住院的心血管病患者，共52例，年龄67-90(75.0±12.6)岁，其中，基础心脏病包括冠心病23例(44.2%)，急性心肌梗塞4例(7.7%)，陈旧性心肌梗死12例(23.1%)，高血压性心脏病8例(15.4%)，肺心病5例(9.6%)。分别于心衰发作时、心衰缓解期检测血清胆红素水平和C反应蛋白水平，观察两者与心衰的临床症状和预后的关系。对照组36例为至我院体检男性，年龄60-88(72.0±13.1)岁，经过胸透、心电图和肝肾功能、血糖、血脂分析及肝胆腹部超声检查无心、肝、肾疾病的健康老年人。
1.2 方法 抽取肘正中静脉，清晨空腹采血(心衰住院患者于入院及出院时采血)，均为5ml，采用雅培architect生化仪和国赛golsiteC反应蛋白测定仪进行检测。
1.3 统计学处理 所有数据利用采用SPSS 15.0软件进行数据统计分析，计量资料以均数±标准差表示，两组均数比较用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后血清胆红素水平比较 见表1。
表1 心衰患者与健康人血清胆红素水平比较(x±S，μmol/L)
注：与对照组比较，ΔP<0.05, *P<0.01。
2.2 两组间C反应蛋白及白细胞水平的比较 见表2。
表2 心衰患者与健康人C反应蛋白及白细胞水平的比较(x±S)
注：与对照组比较，心衰组患者C反应蛋白和白细胞水平明显高于健康对照组(P<0.05)。
3 讨论 心力衰竭时血清胆红素增高的反生机制以往认为是肝脏淤血时肝功能障碍所致，但无法解释胆红素增高时丙氨酸氨基转移酶并不增高，随着对胆红素的深入研究，提示HO/CO、胆红素系统在心力衰竭病理过程中可能被激活，在此过程中对机体可能起到重要的保护作用[4]。如保护内皮细胞的完整性，组织内皮细胞凋亡，低水平的胆红素可以增加缺血性心脏病的发病率[5]。CO最近被证实是一种类似于一氧化碳的新型气体信号分子，作用能使血管平滑肌细胞松弛。研究表明在原发性高血压大鼠模型中应用HO-1诱导剂，可以抑制血管收缩而使血压下降。Morita等[6]研究表明报告CO抑制血管平滑肌细胞的生长在慢性缺氧中对抑制肺血管重构起到重要调节作用。
C反应蛋白是常用的炎性反应指标，是应激状态时肝脏在肿瘤坏死因子、白细胞介素等因子作用下合成的，许多临床研究提示炎症和神经内分泌激素的激活在心力衰竭的发生和发展过程中起着重要作用。而且C反应蛋白的大量产生可引起血管内皮受损，导致心肌缺血、缺氧，激活凝血系统，致使心功能恶化[7]。
本研究结果现实，老年心力衰竭患者血清胆红素水平及C反应蛋白水平较对照组升高，其中血清胆红素水平在预后良好时亦较心衰发作时升高，这表明心力衰竭时体内血液动力学和神经内分泌系统激活，导致各种炎症介质、细胞因子大量产生。通过本实验可认为血清胆红素水平及C反应蛋白水平在老年心力衰竭的临床诊断和预后判断中有实际的临床价值。
参考文献
[1] ANVERSA P,NADAL-GINARD B.Myocene renewal and venteicular remodelling[J].Nature,2002,415:240-243.
[2] Ross R.Atherosclerosis an inflammatory disease[J].N Engl J Med,1999,340(2):115-121.
[3] Frangogiannis NG,Smith CW,Entman ML ......
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