阿卡波糖胶囊对糖耐量减低者治疗的临床观察
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【摘要】 目的：观察阿卡波糖胶囊对糖耐量减低患者颈动脉内膜一中层厚度(MT)和血清C一反应蛋白(CRP)水平的影响。方法：选择新诊断糖耐量减低患者100例，随机分为治疗组(应用阿卡波糖胶囊)和对照组，均测定颈动脉MT、及血清CRP浓度，并于治疗12个月后复查以上指标。结果：12个月后，治疗组与对照组相比颈动脉MT及血清CRP水平明显下降，差异均有显著性(P<0.01)。结论：对糖耐量减低患者早期应用阿卡波糖胶囊干预可以降低血清CRP浓度，逆转颈动脉内膜一中层厚度增厚，有益于减缓动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。
【关键词】葡萄糖代谢障碍;治疗;阿卡波糖胶囊;治疗应用
【中图分类号】R540【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)012-0027-01
糖耐量减低(IGT)是正常糖耐量向糖尿病发展的过渡阶段，IGT患者发生大血管病变、微血管病变的危险性明显增加。本文通过对糖耐量减低患者早期给予阿卡波糖干预，来探讨阿卡波糖改善糖代谢外可能的抗动脉粥样硬化(As)作用。
1 对象和方法
1.1对象选取我院内分泌门诊及住院IGT患者100例，诊断标准按照1999年WHO 的诊断标准。排除标准：既往糖尿病、内分泌疾病和自身免疫性疾病史；有临床大血管疾病史。包括心肌梗死、心绞痛、脑血管意外及下肢坏疽等；正在服用调脂药及影响糖代谢的药物；消化性溃疡、慢性腹泻病史；肝肾功能不全；恶性肿瘤；各种应激情况。将患者随机分为治疗组52例和对照组48例。两组在年龄、性别构成、体重指数、血压、血脂、空腹血糖(FPG)及OGTT 2 H(2hPG)等方面无显著差异。
1.2 方法:对照组给予饮食控制和运动指导：治疗组在此基础上给予阿卡波糖胶囊(四川宝光药业股份有限公司 国药准字号H20020391)50 mg，3次/d(每餐开始时与食物同服)。分别于试验前测两组的颈动脉MT及血清CRP浓度(正常值为0~10 mg/L)。12个月后复查两组的颈动脉MT及血清CRP浓度。
1.3 统计学处理采用SPSS 10.0统计软件处理数据，相关数据以 X±s 表示，治疗前后及两组间比较采用t检验。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
治疗组与对照组的体重指数、血脂、颈动脉MT及血清CRP浓度治疗前差异无显著性，见表1。治疗12个月后治疗组FBG、2hPBG、颈动脉MT及血清CRP水平明显下降(P<0.01)；对照组上述指标治疗前后差异无显著性(P>0.05)。两组治疗后上述指标差异均有显著性(P<0.01)。治疗组中11例出现腹胀，1例轻度腹泻，但均能耐受，继续服药后症状消失。
3 讨论
大量的循证医学研究发现：颈动脉MT 与心脑血管疾病的危险因素密切相关，是目前用于评价早期AS病变的重要指标之一；有学者指出[1] ，血糖与颈动脉MT呈独立正相关。长期高血糖状态可使糖基化终末产物(AGE)增加，AGE通过非AGE受体的介导增加血管内皮细胞的通透性，增强细胞内氧化应激，故AGE可促使AS的形成。高血糖也可使血管基底膜增厚，通透性增加，引起血管收缩和闭塞，促进新生血管的形成加重AS。炎症反应在2型糖尿病的发病机制中起媒介作用，c一反应蛋白被认为是炎性反应的一种敏感指标及致As的危险因素，由于AS和2型糖尿病(T2DM)往往存在着共同的前期因子，因此CRP也可能是导致T2DM 发生和发展为大血管病变的危险因素。
本资料结果显示：IGT 患者颈动脉MT增厚，CRP水平升高，说明在IGT 阶段就已经出现了早期AS的病理生理改变；CRP 水平的居高不降反映了IGT患者体内存在持续性低水平的炎症反应，这种免疫系统异常将加速IGT 向T2DM 及AS的发展。有人研究发现餐后高血糖相对于FPG 及糖化血红蛋白[2]，与颈动脉MT具有更强的相关性。餐后高血糖时，体内活性氧的产生增多，氧化应激状态会造成动脉局部炎症反应，损伤内皮细胞，引致血管内皮功能失调，促进AS斑块形成。阿卡波糖是a一糖苷酶抑制剂，它与肠道内葡萄糖苷酶特异性结合，抑制和延缓复杂碳水化合物的分解和吸收，从而降低餐后血糖升高的幅度，改善糖代谢，抑制氧化应激，并降低CRP水平，保护血管内皮细胞功能，逆转颈动脉MT增厚，延缓了AS的发生和发展。有研究显示，IGT患者应用阿卡波糖胶囊干预治疗3 天后在减少T2DM 发病危险的同时，还可以降低心血管事件，降低心肌梗死发病，减低高血压的发生[3]。本资料结果亦进一步证实，IGT患者早期应用阿卡波糖胶囊干预治疗后在减少T2DM 发病危险的同时，还可以预防AS的发生、发展，从而降低糖尿病大血管并发症的发生率。
参考文献
[1] Hanefeld M ，Koehler C，Schaper F，et a1.Postprandial plasma glu-cose is an independent risk factor for increased carotid intim am edia -thickness in non-diabetic individuals[J] ......
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