盐酸氟桂利嗪治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察
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【摘要】 目的:观察脑脊液置换联用盐酸氟桂利嗪治疗蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的临床疗效。方法:70例蛛网膜下腔出血患者随机分为2组，对照组给予内科常规治疗及脑脊液置换，治疗组为脑脊液置换联合口服盐酸氟桂利嗪。 结果:治疗组较对照组脑血管痉挛的发生率显著降低(P < 0.05)。结论:脑脊液置换联用盐酸氟桂利嗪治疗蛛网膜下腔出血可减少脑血管痉挛并发症的发生。
【关键词】 蛛网膜下腔出血；脑脊液置换；氟桂利嗪
【中图分类号】R452【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0028-02
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是临床急重症之一，其急性期并发脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS)是SAH病残和死亡的主要原因，严重影响SAH患者的预后，SAH的治疗关键在于避免再出血及防治脑血管痉挛。本文在常规治疗的基础上，应用脑脊液置换联合盐酸氟桂利嗪防治SAH后CVS，疗效满意，现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料：70例患者均于发病后24h内住院，无其他神经系统疾病及严重的心、肝、肾等脏器疾病。均符合1994年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，经头颅CT或腰穿证实为原发性蛛网膜下腔出血患者。随机分为2组：观察组40例，男28例，女12例。年龄39~76岁，平均(61±15)岁；对照组30例，男21例，女9例，年龄41~76岁，平均(62±14)岁。两组患者年龄、性别、发病时间、临床表现等因素差异均无统计学意义(P>0.05)
1.2 脑血管痉挛诊断标准：①临床症状治疗或休息好转后出现恶化或进行性加重；②意识障碍呈波动性加重或进行性加重；③出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征；④出现头痛等颅内压升高症状。
1.3 治疗方法：对照组采用休息、脱水、降颅压、止血、脑脊液置换等常规疗法；治疗组在常规疗法基础上采用脑脊液置换，同时口服盐酸氟桂利嗪40mg，qn，持续4周。
1.4 临床疗效判定：治疗4周后，按第四届全国脑血管病学术会议制定的“临床疗效评定标准”做临床疗效评价。痊愈：症状、体征消失，无后遗症；显效：症状基本消失，肌力提高2~3级，生活自理；有效：症状基本消失，但留有不同程度后遗症；无效：死亡或症状、体征无改变者。
1.5 统计学处理：应用SPSS13.0软件进行统计分析，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用x2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CVS发生率比较：治疗组4例发生CVS,其中3例存在头痛、意识障碍，1例偏身感觉障碍；对照组12例发生CVS，其中4例存在偏身感觉障碍，其余8例意识障碍。治疗组CVS发生率(10.0%)显著低于对照组(40.0%)。
2.2 两组治疗效果比较：见表1.观察组总有效率显著高于对照组(0=5.5258，P < 0.05)。
3 讨论
CVS是SAH后严重并发症之一，发病机制尚不十分清楚。血管平滑肌收缩、炎症反应及内皮功能受损等均参与CVS的发生。脑血管痉挛一般在出血后3~4天发生，持续1~2周。持久的脑血管痉挛可引起脑梗死，致严重的后遗症，甚至死亡[2]。CVS的治疗包括药物治疗和手术治疗。药物治疗分五类：①Ca2+通道阻滞剂：钙离子通道阻断剂通过抑制SAH后血管内皮细胞和平滑肌细胞钙离子大量内流，激活平滑肌兴奋收缩致脑血管痉挛这一过程达到解除血管痉挛的目的。②内皮素受体拮抗剂及其合成抑制剂；③钾离子通道活化剂；④氧自由基清除剂；⑤基因治疗。
盐酸氟桂利嗪为选择性钙离子拮抗剂,能选择性阻滞病理损伤过多的钙离子进入细胞,对正常细胞内钙离子无影响[3]。通过抑制钙通道开放，减少脑细胞Ca2+内流，从而抑制自由基的产生。同时还能抑制脑血管平滑肌的收缩，尤其对脑血管平滑肌的收缩具有较强的选择性，增强脑供血、供氧，抑制血管痉挛，并直接作用于脑干神经元抗缺血、缺氧造成的病理损害。还能降低SAH患者延迟性缺血性神经功能障碍的发生率和病死率[4]。
本文结果显示，SAH发病早期使用盐酸氟桂利嗪联合脑脊液置换能有效防治CVS的发生，降低致残和死亡率，疗效稳定安全，值得临床推广。
参考文献
[1] 中华神经科学会. 各类脑血管病诊断要点、临床疗效评定标准[S] ......
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