激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的疗效观察
【摘要】 目的：观察激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法：对确诊的58例糖尿病视网膜病变患者采用激光光凝治疗+导升明。结果：显效31例(53.44%)，有效18例(31.04%)，无效9例(15.52%)，总有效率84.48%。视网膜出血、水肿、渗出等病变明显改善，视力提高。结论 激光光凝治疗糖尿病视网膜病变效果良好。
【关键词】激光；光凝；糖尿病视网膜病变
【中图分类号】R528【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0263-01
糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR) 是糖尿病患者并发眼底微血管病变和神经病变的总称，发病率为44%[1]，已成为糖尿病患者的严重并发症之一，具有较高的致盲率，是21世纪的主要致盲眼病，在欧美等发达国家已被列入四大致盲眼病之中。本文对2006年1月~2010年1月我院收治的58例DR患者进行激光光凝治疗的临床资料进行回顾性分析，效果满意，现报道如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料：DR 58例， 91只眼；男41例，女17例；年龄43~78岁；平均58.9岁，糖尿病病程5~25年。
1.2 诊断标准：确诊的58例DR患者均符合1985年第三届全国眼科学术会议制定的糖尿病视网膜病变分期标准[2]。视力明显下降，检眼镜或眼底荧光造影检查(FFA)显示：① 视网膜出血斑或散在点状出血，②“软性”或“硬性”渗出斑， ③ 视网膜黄斑水肿， ④ 新生血管出现，微血管瘤形成或玻璃体出血。⑤ 视网膜动脉硬化或闭锁，静脉管腔狭窄。
2 治疗方法
2.1 控制血糖：内科控制血糖的运动饮食治疗方案不变，口服降糖药物(格列苯脲、糖适平、格列美脲、罗格列酮等)和/或胰岛素(诺和灵)皮下注射。
, 百拇医药 2.2 激光光凝治疗：采用德国Zeiss公司生产的532倍频半导体激光，激光参数：功率100~350mW，光斑直径200~500μm，曝光时间0.1~0.3s。①对于非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗，在FFA显示渗漏区、异常毛细血管区、无灌注区和微血管瘤处进行光凝；黄斑以外任何部位的视网膜血管渗漏，用氩离子蓝绿光予以光凝。光凝斑为50~200μm,功率150~250 mw，时间0.1~0.2 s；光凝大面积渗漏，可用大光斑(500μm)，功率200~300 mw，时间0.1~0.2s。②对于增殖前期DR的治疗，光斑个数约在600~800点左右，分1到2次进行，光斑之间相互间隔1个光斑直径，光斑大小、时间和功率与非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗相同。③对于糖尿病黄斑病变的治疗，对渗漏点直接光凝：渗漏点距黄斑中心凹500μm并在2PD范围以内，微动脉瘤最大直径小于125μm；常用氩绿激光和氪红激光，光斑50~100μm，时间0.05s，功率为200~300 mw，以达到使微血管发白或发暗为宜；对于成簇的动脉瘤用200~500μm较大光斑开始治疗，以后补充单个动脉瘤光凝。
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2.3 羟苯磺酸钙胶囊(商品名导升明)500mg，日3次。
2.4 30 d为1个疗程，共1~3个疗程。
3 疗效标准
3.1 显效：视力提高4行或恢复发病前水平，视野提高10度，视网膜出血、渗出吸收或大部分吸收，水肿消失，眼底供血明显改善，新生血管闭塞。有效：视力提高2~3行，视野提高5~10度，视网膜出血、渗出部分吸收，水肿范围缩小。无效：视力无提高或下降，视网膜病变无改善或加重。
3.2 治疗结果：58例治疗后，显效31例(53.44%)，有效18例(31.04%)，无效9例(15.52%)，总有效率84.48%。
4 讨论
文献报道这种眼病如不治疗,在5a内有50%的眼可能严重视力丧失[3]。根据梁氏报道，DR出血吸收之后，出现毛细血管增生和眼底有机物形成，这些病理变化常为缺氧所致[4]，糖尿病视网膜病变出现毛细血管闭锁、视网膜组织缺血、缺氧,引起新生血管刺激因子释放,因而产生新生血管，所以导致一些并发症。所以改善眼部血液循环，增加供血供氧是治疗本病的关键。目前DR的治疗包括多方面，激光光凝是最有效的治疗方法之一，主要是利用激光的光凝固效应，破坏视网膜光感受器复合体，降低视网膜氧耗量，改善视网膜的缺血状态[5]，不仅能够减少视网膜血管增生因子的产生，还可促进眼视网膜色素上皮产生新生血管抑制因子，从而防止新生血管的形成，促进已形成的新生血管消退；激光光凝同时破坏视网膜外屏障，有效改善视网膜循环，减轻黄斑区局部水肿，另外，激光光凝可直接封闭扩张的毛细血管及微血管瘤，降低血管通透性，提高视网膜血管的氧分压，减少对黄斑部的毛细血管灌注区，从而减少黄斑区毛细血管渗漏[6]，还可更新视网膜色素上皮细胞，改善视网膜内屏障功能。全视网膜光凝治疗可破坏代谢活跃的色素上皮-光感受器复合体,使本来供给外层视网膜的来自脉络膜的氧有利于向视网膜内层弥散,减少视网膜缺血区域,改善视网膜内层的氧供给。光凝后的视网膜变薄，有利于来自脉络膜血循环的氧供应视网膜，从而改善缺血缺氧的状态 [7]。波长为50.~500μm的蓝绿光激光，几乎完全透过眼球中间质，被视网膜、脉络膜的色素组织及血红蛋白所吸收，将光能转变成热能，使组织温度升高而凝固，视网膜色素上皮~光感受器复合体发生凝固性坏死，降低了视网膜的耗血、耗氧量，同时有利于氧从脉络膜循环向视网膜内层方向弥散，改善了视网膜的血循环，这不仅可减少了血管增生因子的产生、还可促进视网膜色素上皮产生新生血管抑制因子[8]。
, 百拇医药
导升明(羟苯磺酸钙胶囊)主要适用于糖尿病性视网膜病及肾小球硬化症(基-威二氏综合征)，非糖尿病性微血管病变。导升明可减低微血管壁的通透性，促进淋巴循环。降低血液及血浆粘稠度，纠正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板的高聚集性，从而改善视网膜的微循环状态，从而防止血栓形成，并提高红细胞柔韧性。还通过减少血管活性物质的合成，抑制血管活性物质的作用，来改善微循环中的毛细血管高通透性、血液高粘滞性、血小板高活性状态。预防血管内皮细胞收缩和间隙形成。减少过量的胶原蛋白，阻止毛细血管基底膜增厚，减少血浆外渗，防止血浆浓缩。
总之，激光光凝+口服导升明治疗糖尿病视网膜病变，可明显提高患者的视力，改善视网膜微循环，增加供血供氧，减少视网膜为血管增生和机化，使患者获得最大限度的视力功能康复。
参考文献
[1] 接传红，王奇.糖尿病视网膜病变中西医结合治疗进展[J].中国中西医结合杂志，1998，18(8)：509
, 百拇医药
[2] 第三届全国眼科学术会议.糖尿病视网膜病变分期标准.中华眼科杂志，1985，11(2)：13
[3] 黎晓新,王紫昭.玻璃体视网膜手术学.北京:人民卫生出版,2002:125
[4] 梁树今，廖菊生，高育英.眼底血管造影所见[J].中华眼科杂志，1983，19(3)：129
[5] 陈君毅,刘哲丽.糖尿病视网膜病变的激光治疗.中国实用眼科杂志1999，17(2):10
[6] 周正申,王玲,王康孙等.激光对水肿视网膜的生物效应.中国实用眼科杂志，2003，21(8):572
[7] 吕永顺，鲍永珍，黎晓新等.氩激光视网膜光凝治疗增殖型糖尿病视网膜病变的疗效.中华眼底病杂志，1995，4：227
[8] 张承芬.眼底病学.北京:人民卫生出版社，1998：700~713
作者单位：417000 湖南省娄底眼科医院, 百拇医药(王军 龙虎跃)
【关键词】激光；光凝；糖尿病视网膜病变
【中图分类号】R528【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0263-01
糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR) 是糖尿病患者并发眼底微血管病变和神经病变的总称，发病率为44%[1]，已成为糖尿病患者的严重并发症之一，具有较高的致盲率，是21世纪的主要致盲眼病，在欧美等发达国家已被列入四大致盲眼病之中。本文对2006年1月~2010年1月我院收治的58例DR患者进行激光光凝治疗的临床资料进行回顾性分析，效果满意，现报道如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料：DR 58例， 91只眼；男41例，女17例；年龄43~78岁；平均58.9岁，糖尿病病程5~25年。
1.2 诊断标准：确诊的58例DR患者均符合1985年第三届全国眼科学术会议制定的糖尿病视网膜病变分期标准[2]。视力明显下降，检眼镜或眼底荧光造影检查(FFA)显示：① 视网膜出血斑或散在点状出血，②“软性”或“硬性”渗出斑， ③ 视网膜黄斑水肿， ④ 新生血管出现，微血管瘤形成或玻璃体出血。⑤ 视网膜动脉硬化或闭锁，静脉管腔狭窄。
2 治疗方法
2.1 控制血糖：内科控制血糖的运动饮食治疗方案不变，口服降糖药物(格列苯脲、糖适平、格列美脲、罗格列酮等)和/或胰岛素(诺和灵)皮下注射。
, 百拇医药 2.2 激光光凝治疗：采用德国Zeiss公司生产的532倍频半导体激光，激光参数：功率100~350mW，光斑直径200~500μm，曝光时间0.1~0.3s。①对于非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗，在FFA显示渗漏区、异常毛细血管区、无灌注区和微血管瘤处进行光凝；黄斑以外任何部位的视网膜血管渗漏，用氩离子蓝绿光予以光凝。光凝斑为50~200μm,功率150~250 mw，时间0.1~0.2 s；光凝大面积渗漏，可用大光斑(500μm)，功率200~300 mw，时间0.1~0.2s。②对于增殖前期DR的治疗，光斑个数约在600~800点左右，分1到2次进行，光斑之间相互间隔1个光斑直径，光斑大小、时间和功率与非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗相同。③对于糖尿病黄斑病变的治疗，对渗漏点直接光凝：渗漏点距黄斑中心凹500μm并在2PD范围以内，微动脉瘤最大直径小于125μm；常用氩绿激光和氪红激光，光斑50~100μm，时间0.05s，功率为200~300 mw，以达到使微血管发白或发暗为宜；对于成簇的动脉瘤用200~500μm较大光斑开始治疗，以后补充单个动脉瘤光凝。
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2.3 羟苯磺酸钙胶囊(商品名导升明)500mg，日3次。
2.4 30 d为1个疗程，共1~3个疗程。
3 疗效标准
3.1 显效：视力提高4行或恢复发病前水平，视野提高10度，视网膜出血、渗出吸收或大部分吸收，水肿消失，眼底供血明显改善，新生血管闭塞。有效：视力提高2~3行，视野提高5~10度，视网膜出血、渗出部分吸收，水肿范围缩小。无效：视力无提高或下降，视网膜病变无改善或加重。
3.2 治疗结果：58例治疗后，显效31例(53.44%)，有效18例(31.04%)，无效9例(15.52%)，总有效率84.48%。
4 讨论
文献报道这种眼病如不治疗,在5a内有50%的眼可能严重视力丧失[3]。根据梁氏报道，DR出血吸收之后，出现毛细血管增生和眼底有机物形成，这些病理变化常为缺氧所致[4]，糖尿病视网膜病变出现毛细血管闭锁、视网膜组织缺血、缺氧,引起新生血管刺激因子释放,因而产生新生血管，所以导致一些并发症。所以改善眼部血液循环，增加供血供氧是治疗本病的关键。目前DR的治疗包括多方面，激光光凝是最有效的治疗方法之一，主要是利用激光的光凝固效应，破坏视网膜光感受器复合体，降低视网膜氧耗量，改善视网膜的缺血状态[5]，不仅能够减少视网膜血管增生因子的产生，还可促进眼视网膜色素上皮产生新生血管抑制因子，从而防止新生血管的形成，促进已形成的新生血管消退；激光光凝同时破坏视网膜外屏障，有效改善视网膜循环，减轻黄斑区局部水肿，另外，激光光凝可直接封闭扩张的毛细血管及微血管瘤，降低血管通透性，提高视网膜血管的氧分压，减少对黄斑部的毛细血管灌注区，从而减少黄斑区毛细血管渗漏[6]，还可更新视网膜色素上皮细胞，改善视网膜内屏障功能。全视网膜光凝治疗可破坏代谢活跃的色素上皮-光感受器复合体,使本来供给外层视网膜的来自脉络膜的氧有利于向视网膜内层弥散,减少视网膜缺血区域,改善视网膜内层的氧供给。光凝后的视网膜变薄，有利于来自脉络膜血循环的氧供应视网膜，从而改善缺血缺氧的状态 [7]。波长为50.~500μm的蓝绿光激光，几乎完全透过眼球中间质，被视网膜、脉络膜的色素组织及血红蛋白所吸收，将光能转变成热能，使组织温度升高而凝固，视网膜色素上皮~光感受器复合体发生凝固性坏死，降低了视网膜的耗血、耗氧量，同时有利于氧从脉络膜循环向视网膜内层方向弥散，改善了视网膜的血循环，这不仅可减少了血管增生因子的产生、还可促进视网膜色素上皮产生新生血管抑制因子[8]。
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导升明(羟苯磺酸钙胶囊)主要适用于糖尿病性视网膜病及肾小球硬化症(基-威二氏综合征)，非糖尿病性微血管病变。导升明可减低微血管壁的通透性，促进淋巴循环。降低血液及血浆粘稠度，纠正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板的高聚集性，从而改善视网膜的微循环状态，从而防止血栓形成，并提高红细胞柔韧性。还通过减少血管活性物质的合成，抑制血管活性物质的作用，来改善微循环中的毛细血管高通透性、血液高粘滞性、血小板高活性状态。预防血管内皮细胞收缩和间隙形成。减少过量的胶原蛋白，阻止毛细血管基底膜增厚，减少血浆外渗，防止血浆浓缩。
总之，激光光凝+口服导升明治疗糖尿病视网膜病变，可明显提高患者的视力，改善视网膜微循环，增加供血供氧，减少视网膜为血管增生和机化，使患者获得最大限度的视力功能康复。
参考文献
[1] 接传红，王奇.糖尿病视网膜病变中西医结合治疗进展[J].中国中西医结合杂志，1998，18(8)：509
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[2] 第三届全国眼科学术会议.糖尿病视网膜病变分期标准.中华眼科杂志，1985，11(2)：13
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[5] 陈君毅,刘哲丽.糖尿病视网膜病变的激光治疗.中国实用眼科杂志1999，17(2):10
[6] 周正申,王玲,王康孙等.激光对水肿视网膜的生物效应.中国实用眼科杂志，2003，21(8):572
[7] 吕永顺，鲍永珍，黎晓新等.氩激光视网膜光凝治疗增殖型糖尿病视网膜病变的疗效.中华眼底病杂志，1995，4：227
[8] 张承芬.眼底病学.北京:人民卫生出版社，1998：700~713
作者单位：417000 湖南省娄底眼科医院, 百拇医药(王军 龙虎跃)