酒精致重症酒精性肝炎\急性肾衰竭\粒细胞缺乏1例及随诊报道
【中图分类号】R693【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)04-0163-01
酗酒严重影响了人体健康，嗜酒者的死亡率比一般人群要高1-3倍，病情严重者可出现多个脏器功能衰竭，且致死性高。现介绍1例酒精致重症酒精性肝炎、急性肾衰竭、粒细胞缺乏的病例，经成功救治，康复出院及发病后74天随诊情况。报告如下。
1 病历摘要
患者，男，41岁，汉族，已婚，既往无慢性肝病史，饮酒史10余年，平均每天饮白酒约90g。因“乏力、纳差5天，呕咖啡色液体2次，无尿3天。”于2010年10月28日以“肝功异常原因待查，肾功能衰竭”收治入院。患者在连续饮白酒4天，总量约8斤(酒精量1440 g)后，第5日再饮白酒1斤(酒精量180 g)左右出现醉酒，感乏力、头痛，曾自服止痛片1片，后服用牛黄消炎片2片，而后呕吐咖啡色液体约100ml，就诊当地医院住院治疗，入院后再次呕吐咖啡色液体约200ml，感头晕、胸痛不适，予保肝、止血等治疗后未再呕血，一直无大便，发病后3日内无尿，入院后化验：肝功Bil D/T 86.4/103.5?mol/L、ALT 1827U/L、AST 444U/L、GGT 1919.4U/L；PT.INR不凝；BUN 11.29mmol/L、CRE 499.1μmol/L；血常规WBC 6.13×109/L、HGB 106g/L、PLT182×109/L。入院第4日下午转至阳泉市医院化验肝肾功仍异常，给予保肝、止血等治疗，未能明确病因转诊我院。查体：T36.5℃，P70次/分，R18次/分，BP135/76mmHg。轮椅推入病房，自动体位，神志清楚，精神欠佳，面色晦暗，全身皮肤巩膜重度黄染，睑结膜轻度苍白，肝掌阳性，前胸可见蜘蛛痣。心肺听诊未发现异常。腹部饱满，全腹软，脐周压痛、反跳痛，肝脾肋下触诊不满意，移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿。实验室检查：生化：TP 36g/L、A/G 25/11g/L、BIL D/T 104/117.8μmol/L、ALT 1088U/L、AST 2141U/L、ALP 58U/L、GGT 347U/L、CHE 3966U/L、UREA 12.6mmol/L、CRE 485μmol/L、NA+ 135mmol/L、AFP 17ng/ml；WBC 3.73×109/L、N 0.85、RBC 2.90×1012/L、HGB 104g/L、PLT 35×109/L；PT/PA 31.90s/22.00%。甲、丙、戊型肝炎病毒均阴性。行腹腔穿刺术因腹水量较少，未抽出积液。床旁彩超提示：1.肝、脾肿大；2.肝实质弥漫性损害、腹水；3.胆囊壁水肿；胸片提示：1.双肺紊乱增重；2.双下肺膨胀不全；3.双侧胸腔少量积液。11月22日超声示: 1、肝、脾肿大；2、肝实质弥漫性损害、腹水；3、胆囊壁水肿； 4、双肾水肿(请结合临床)； 5、双侧胸腔积液。12月3日超声示: 1、肝、脾增大 ；2、肝回声增粗(肝损害结合临床)、 腹水；3、胆囊壁毛糙；4、双肾皮质回声增强(请结合临床)；5、双侧胸腔积液(较前好转)；6、脾静脉增宽。12月8日CT示：1.脾大，腹水；2.肝S7、S8低密度影，多考虑良性病变，建议：必要时行肝脏MR进一步检查；3.肝左外叶小囊肿；4.脾内多发小囊肿；5.双侧少量胸腔积液伴肺组织膨胀不全，心包积液。12月9日超声示：1、肝、脾肿大；2、肝回声增粗。入院诊断：1.肝功异常原因待查：1)酒精性肝衰竭？2)病毒性肝炎？3)药物性肝损害？2.急性肾功能衰竭；3.上消化道出血？4.贫血。治疗上给予卡络磺纳、酚磺乙胺、泮托拉唑钠、复方茵陈、异苷草酸镁、还原型谷胱甘肽、胸腺五肽、头孢曲松他唑巴坦、人血白蛋白、血浆等止血、抑酸、保肝、退黄、降酶、调节免疫、抗炎、纠正低蛋白血症、补充补体、凝血因子加强支持治疗；先予4次(1-2日1次)连续性血液净化后，又予7次(2-3日1次)血液透析治疗。
, http://www.100md.com
2 讨论
酒精对肝脏的毒性作用已被大量研究所证明，乙醇极易吸收入血，可引起多脏器损害，乙醇主要由肝脏代谢，在肝内通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢，代谢过程中产生乙醛，过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞，并通过激活Kupffer细胞生成大量细胞因子而引起炎症，同时激活肝星状细胞合成过多的细胞外基质引起肝纤维化。酒精对肾脏损害少见，在体内约有5%-10%的乙醇是在肾脏氧化并排泄的，肾脏的血液供应丰富，因此从血液中来的水溶性外源性物质乙醇、乙醛在肾脏的细胞和间质组织内积聚、浓缩，对肾脏可能造成了一定的损害。另2%的乙醇不经氧化而缓慢地经肺、肾排出，造成肺、肾缺血、缺氧而受损，引起呼吸系统功能不全，肾小球滤过虑降低，尿少，继之出现呼衰、肾衰[1]。大量饮酒可使细胞肿胀，线粒体及肌丝破坏引起肌肉酸痛，而大量横纹肌松解产生肌红蛋白，则导致急性肾功能衰竭[2]。本病例既往体健，饮酒史10余年，平均每天饮白酒约90g，入院前连续5天，饮白酒总量约1620g。排除嗜肝病毒感染、药物性肝损害及其它原因所致肝损害，参考2010年修订版酒精性肝病诊疗指南[3]，实用内科学急性肾功能衰竭诊断标准[4]、实用内科学白细胞减少和粒细胞缺乏症诊断标准[5]明确诊断，肝穿病理更印证了诊断的正确性。粒细胞缺乏原因不排除自身过敏体质，应用抗生素所致，但亦不除外酒精引起机体免疫反应所致。李佰君等[1]酒精中毒并发多脏器功能衰竭20例报告结果显示：2个脏器功能衰竭12例，死亡3例，死亡率为25%；3个脏器功能衰竭6例，死亡4例；死亡率为66.67%，且脏器衰竭的器官越多，病死率越高。经过我们积极保肝、降酶、退黄等治疗重症酒精性肝炎，连续性血液净化治疗及血液透析治疗急性肾衰竭，重组人粒细胞刺激因子促进粒细胞提升、调节机体免疫力、预防感染等措施，重症酒精性肝炎、急性肾衰竭、粒细胞缺乏得到纠正，且治疗及时、效果良好。随诊发病79天后，复查肝功、肾功正常，血白细胞3.79×109/L、中性粒细胞1.08×109/L。每日尿量约1400-2400毫升之间。提示治疗有效，预后良好。
, 百拇医药
参考文献
[1] 李佰君，刘丹阳，张丽瑶，等.酒精中毒并发多脏器功能衰竭20例报告[J].中国工业医学杂志，2003，2(16)：94
[2] 彭成辉.血透救治过量饮酒致急性肾衰一例报告[J].西北国防医学杂志，1996，17(1)：59
[3] 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，酒精性肝病诊疗指南(2010年修订版).中华肝脏病杂志,2010，3(18):167-169
[4] 廖履坦，邱传禄.急性肾功能衰竭[M]//陈灏珠.实用内科学.11版.北京：人民卫生出版社，2002：1915-1929
[5] 陈新.白细胞减少和粒细胞缺乏症[M]//陈灏珠.实用内科学.11版.北京：人民卫生出版社，2002：2179-2182
作者单位：124000 辽宁省盘锦市传染病医院1
100039 北京解放军第302医院非感染性肝病科2, 百拇医药(于洪波 田辉 孙颖 滕光菊 邹正升 李保森)
酗酒严重影响了人体健康，嗜酒者的死亡率比一般人群要高1-3倍，病情严重者可出现多个脏器功能衰竭，且致死性高。现介绍1例酒精致重症酒精性肝炎、急性肾衰竭、粒细胞缺乏的病例，经成功救治，康复出院及发病后74天随诊情况。报告如下。
1 病历摘要
患者，男，41岁，汉族，已婚，既往无慢性肝病史，饮酒史10余年，平均每天饮白酒约90g。因“乏力、纳差5天，呕咖啡色液体2次，无尿3天。”于2010年10月28日以“肝功异常原因待查，肾功能衰竭”收治入院。患者在连续饮白酒4天，总量约8斤(酒精量1440 g)后，第5日再饮白酒1斤(酒精量180 g)左右出现醉酒，感乏力、头痛，曾自服止痛片1片，后服用牛黄消炎片2片，而后呕吐咖啡色液体约100ml，就诊当地医院住院治疗，入院后再次呕吐咖啡色液体约200ml，感头晕、胸痛不适，予保肝、止血等治疗后未再呕血，一直无大便，发病后3日内无尿，入院后化验：肝功Bil D/T 86.4/103.5?mol/L、ALT 1827U/L、AST 444U/L、GGT 1919.4U/L；PT.INR不凝；BUN 11.29mmol/L、CRE 499.1μmol/L；血常规WBC 6.13×109/L、HGB 106g/L、PLT182×109/L。入院第4日下午转至阳泉市医院化验肝肾功仍异常，给予保肝、止血等治疗，未能明确病因转诊我院。查体：T36.5℃，P70次/分，R18次/分，BP135/76mmHg。轮椅推入病房，自动体位，神志清楚，精神欠佳，面色晦暗，全身皮肤巩膜重度黄染，睑结膜轻度苍白，肝掌阳性，前胸可见蜘蛛痣。心肺听诊未发现异常。腹部饱满，全腹软，脐周压痛、反跳痛，肝脾肋下触诊不满意，移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿。实验室检查：生化：TP 36g/L、A/G 25/11g/L、BIL D/T 104/117.8μmol/L、ALT 1088U/L、AST 2141U/L、ALP 58U/L、GGT 347U/L、CHE 3966U/L、UREA 12.6mmol/L、CRE 485μmol/L、NA+ 135mmol/L、AFP 17ng/ml；WBC 3.73×109/L、N 0.85、RBC 2.90×1012/L、HGB 104g/L、PLT 35×109/L；PT/PA 31.90s/22.00%。甲、丙、戊型肝炎病毒均阴性。行腹腔穿刺术因腹水量较少，未抽出积液。床旁彩超提示：1.肝、脾肿大；2.肝实质弥漫性损害、腹水；3.胆囊壁水肿；胸片提示：1.双肺紊乱增重；2.双下肺膨胀不全；3.双侧胸腔少量积液。11月22日超声示: 1、肝、脾肿大；2、肝实质弥漫性损害、腹水；3、胆囊壁水肿； 4、双肾水肿(请结合临床)； 5、双侧胸腔积液。12月3日超声示: 1、肝、脾增大 ；2、肝回声增粗(肝损害结合临床)、 腹水；3、胆囊壁毛糙；4、双肾皮质回声增强(请结合临床)；5、双侧胸腔积液(较前好转)；6、脾静脉增宽。12月8日CT示：1.脾大，腹水；2.肝S7、S8低密度影，多考虑良性病变，建议：必要时行肝脏MR进一步检查；3.肝左外叶小囊肿；4.脾内多发小囊肿；5.双侧少量胸腔积液伴肺组织膨胀不全，心包积液。12月9日超声示：1、肝、脾肿大；2、肝回声增粗。入院诊断：1.肝功异常原因待查：1)酒精性肝衰竭？2)病毒性肝炎？3)药物性肝损害？2.急性肾功能衰竭；3.上消化道出血？4.贫血。治疗上给予卡络磺纳、酚磺乙胺、泮托拉唑钠、复方茵陈、异苷草酸镁、还原型谷胱甘肽、胸腺五肽、头孢曲松他唑巴坦、人血白蛋白、血浆等止血、抑酸、保肝、退黄、降酶、调节免疫、抗炎、纠正低蛋白血症、补充补体、凝血因子加强支持治疗；先予4次(1-2日1次)连续性血液净化后，又予7次(2-3日1次)血液透析治疗。
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2 讨论
酒精对肝脏的毒性作用已被大量研究所证明，乙醇极易吸收入血，可引起多脏器损害，乙醇主要由肝脏代谢，在肝内通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢，代谢过程中产生乙醛，过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞，并通过激活Kupffer细胞生成大量细胞因子而引起炎症，同时激活肝星状细胞合成过多的细胞外基质引起肝纤维化。酒精对肾脏损害少见，在体内约有5%-10%的乙醇是在肾脏氧化并排泄的，肾脏的血液供应丰富，因此从血液中来的水溶性外源性物质乙醇、乙醛在肾脏的细胞和间质组织内积聚、浓缩，对肾脏可能造成了一定的损害。另2%的乙醇不经氧化而缓慢地经肺、肾排出，造成肺、肾缺血、缺氧而受损，引起呼吸系统功能不全，肾小球滤过虑降低，尿少，继之出现呼衰、肾衰[1]。大量饮酒可使细胞肿胀，线粒体及肌丝破坏引起肌肉酸痛，而大量横纹肌松解产生肌红蛋白，则导致急性肾功能衰竭[2]。本病例既往体健，饮酒史10余年，平均每天饮白酒约90g，入院前连续5天，饮白酒总量约1620g。排除嗜肝病毒感染、药物性肝损害及其它原因所致肝损害，参考2010年修订版酒精性肝病诊疗指南[3]，实用内科学急性肾功能衰竭诊断标准[4]、实用内科学白细胞减少和粒细胞缺乏症诊断标准[5]明确诊断，肝穿病理更印证了诊断的正确性。粒细胞缺乏原因不排除自身过敏体质，应用抗生素所致，但亦不除外酒精引起机体免疫反应所致。李佰君等[1]酒精中毒并发多脏器功能衰竭20例报告结果显示：2个脏器功能衰竭12例，死亡3例，死亡率为25%；3个脏器功能衰竭6例，死亡4例；死亡率为66.67%，且脏器衰竭的器官越多，病死率越高。经过我们积极保肝、降酶、退黄等治疗重症酒精性肝炎，连续性血液净化治疗及血液透析治疗急性肾衰竭，重组人粒细胞刺激因子促进粒细胞提升、调节机体免疫力、预防感染等措施，重症酒精性肝炎、急性肾衰竭、粒细胞缺乏得到纠正，且治疗及时、效果良好。随诊发病79天后，复查肝功、肾功正常，血白细胞3.79×109/L、中性粒细胞1.08×109/L。每日尿量约1400-2400毫升之间。提示治疗有效，预后良好。
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参考文献
[1] 李佰君，刘丹阳，张丽瑶，等.酒精中毒并发多脏器功能衰竭20例报告[J].中国工业医学杂志，2003，2(16)：94
[2] 彭成辉.血透救治过量饮酒致急性肾衰一例报告[J].西北国防医学杂志，1996，17(1)：59
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[4] 廖履坦，邱传禄.急性肾功能衰竭[M]//陈灏珠.实用内科学.11版.北京：人民卫生出版社，2002：1915-1929
[5] 陈新.白细胞减少和粒细胞缺乏症[M]//陈灏珠.实用内科学.11版.北京：人民卫生出版社，2002：2179-2182
作者单位：124000 辽宁省盘锦市传染病医院1
100039 北京解放军第302医院非感染性肝病科2, 百拇医药(于洪波 田辉 孙颖 滕光菊 邹正升 李保森)