胎膜早破200例临床分析
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【摘要】 目的：探讨胎膜早破与相关因素的关系、对母儿的影响及其临床处理。方法：回顾性分析胎膜早破病例200例，选其作为观察组，随机选取200例胎膜未早破病例做对照组。结果：难产发生率胎膜早破组为40%.对照组为29%。观察组早产发生率为16.0%，新生儿窒息率3.1%。对照组早产发生率为3.5%。新生儿窒息率1.4%，结论：胎膜早破是警戒信号，应重视胎膜早破，对不同孕周的胎膜早破患者需加强临床观察及监护，及时正确处理产程，以降低母婴并发症。
【关键词】胎膜早破；相关因素；处理
【中图分类号】R262 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)05-0167-02
胎膜早破(PROM)是危害母婴健康的产科常见并发症，发生率占分娩总数的2.7%～17.0%。对妊娠、分娩皆有不利影响，现将我院200例胎膜早破者进行总结报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料:对2010年1月～2011年2月在我院分娩的胎膜早破病例200例，占分娩总数的13.6%，随机选取胎膜未早破病例200例作为对照组。所有孕妇年龄21～36岁，平均26岁，孕周32～42周，平均37.2周。两组产妇年龄、产次差异均无统汁学意义。统计胎膜早破组及对照组中难产、早产、胎方位、胎儿宫内窘迫等情况是否存在差异性。
1.2 诊断处理标准:胎膜早破诊断处理标准参照乐杰主编的《妇产科学》[1]第六版。
1.3 统计学方法:两组间计数资料比较，采用χ2检验。
2 结果
2.1胎膜早破与难产的关系
表1 两组分娩方式
顺产难产阴道助产 剖宫产难产率(%)
观察组(n=200)12087240
对照组(n=200)14245429
P值<0.01
胎膜早破组剖宫产率明显高于对照组(P<0.01)，有显著差异。
2.2 胎膜早破与母婴并发症比较：
表2 两组母婴并发症比较
早产产褥病率新生儿窒息新生儿窒息率(%)
观察组(n=200)323103.1
对照组(n=200)7111.4
P值<0.01
胎膜早破组母婴并发症明显高于对照组(P<0.01)，有显著差异。
2.3 胎膜早破的处理:200例胎膜早破中孕周>35周骨盆内外测量无异常，B超提示无异常，无头盆不称者经阴道检查宫颈已成熟进行观察，一般破膜后12小时内自然临产。宫颈评分<6分，破膜后12小时未临产者，静脉点滴缩宫素引产，对孕周28-35周无感染征象的孕妇行左侧臀高卧位，避免肛查及阴道检查，严密观察胎心音、胎动、羊水情况，检测孕妇体温、脉搏、血象，同时给予地塞米松促胎肺成熟治疗，破膜4小时以内给予抗生素预防感染，尽量延长孕周，对发生宫内感染的孕妇，如已临产，短时间内可经阴道分娩的，可经阴道分娩，同时给予抗生素治疗，未临产者，估计新生儿能存活的，给予剖宫产，术前术后使用抗菌素治疗。
3 讨论
3.1 胎膜早破原因：头盆不称及胎位异常、胎头位置异常、羊膜绒毛膜炎及其他原因引起。胎膜早破诱发因素：创伤，生殖道感染，性交等。胎膜早破的机制：现认为是妊娠羊膜、绒毛膜的基质金属蛋白酶(MMPs)及其基质金属蛋白酶抑因子(TIMPs)两者比例失衡所至[2-3]。胎膜是由羊膜及绒毛膜组成，由细胞外基质(ECM)相连。当MMPs活性异常增高，TIMPs活性降低，则可促进包括IV型胶原在内ECM快速崩解，引起细胞发生形态学变化和引发凋亡，使胎盘老化及胎膜变薄，其抗张性及弹性变性能力下降，从而发生胎膜的破裂。
3.2 胎膜早破常预示可能有难产发生应予以警惕，一旦发生应尽快查明原因及时处理。头位难产中的枕后位，胎头高直位，前不均倾位，面先露及骨盆狭窄均因头盆不称以致不衔接或衔接不良，当宫内压力增加时，压力通过衔接不完全处的间隙传递到宫颈的胎膜处而发生胎膜早破，因此在头位产妇中如发生胎膜早破应注意有无骨盆狭窄，头盆不称及头位异常，难产发生产程必定延长，肛诊检查及阴道检查次数增多容易导致宫内感染，宫内感染又使子宫肌层对缩宫素的敏感下降，宫颈扩张延缓，产程停滞，手术产率增加，横位和臀位与以上情况相同，均容易导致胎膜早破。
3.3 胎膜早破对胎儿影响较大，因早产围生儿死亡率为2.5%-11%，其死亡率的高低与早产的处理有关，对孕28-35周无感染征象的孕妇取臀高位卧床休息[4]，避免肛查及阴道检查，根据情况使用宫缩抑制剂，同时给予地塞米松促胎肺成熟治疗，预防性使用抗生素，孕35周后根据宫颈成熟度、有无头盆不称及B超检查决定分娩方式，对宫内感染者应及时处理，使用足量抗生素 ......
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