糖耐量异常与急性脑梗死的预后相关性分析
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【摘要】目的：探讨糖耐量异常对急性脑血管病(CVD)预后的影响。方法：132例急性脑梗死研究对象，通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常(NGT)组56例，糖耐量异常(IGT)组42例；新发糖尿病(DM)患者34例。入院后及入院常规治疗2周后进行神经功能评分。结果：DM组及IGT组与NGT组相比神经功能改善差异均有显著意义(p<0.05)，DM组及IGT组比较无差异(p>0.05)。结论：糖耐量异常是动脉粥样硬化的独立危险因素，可作为判断急性脑梗死病情及预后的指标。
【关键词】糖耐量异常；急性脑梗死
【中图分类号】R352 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)06-0190-02
近年来，脑梗死的发病率逐渐增加，导致局限性脑组织坏死或脑软化,出现局灶性神经系统症状和体征[1]。而动脉粥样硬化与脑梗死密切相关，2型糖尿病是脑梗死的独立危险因素，即使糖耐量减低，缺血性脑血管病的危险性也有所升高[2]。在发病初期如能准确了解预后,则能使临床医生合理治疗以及制定康复训练方案。有关糖耐量异常与脑梗死的研究较多，而与预后相关性的研究较少，笔者通过对糖耐量不同急性脑梗死病人的预后研究，以为糖耐量的早期干预提供依据。
1 材料及方法
1.1 一般资料2009年1月至2011年2月在我院内科住院的132例急性CVD病例，全部患者均于发病72h内入院，符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[3]。其中男81例,女51例, 年龄52-81岁(64±8)，经头颅CT或核磁扫描证实。无糖尿病史，无急性感染，无严重肝肾疾病。未应用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等候影响糖代谢的药物。
1.2 方法：所有患者于入院第一周测定空腹血糖和餐后两小时血糖，以除外应激性血糖升高，所有患者病情平稳后后两周进行简化OGTT，根据2006年WHO关于IGT及DM诊断标准进行诊断：75克OGTT中空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/l和(或)餐后2小时血糖≥11.1mmol/l诊断为糖尿病。FPG<7.0mmol/l，2h-FPG≥7.8mmol/l且<11.1mmol/l者诊断为IGT，FPG<6.1mmol/l且2h-FPG<7.8mmol/l者诊断为NGT。
1.3 疗效判断根据第四届全国脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经缺损评分标准(1995)》。3组于治疗前及常规治疗2周后进行神经功能评分(NBS)，NBS减少≥90%为治愈，NBS减少46-89%为显著进步，NBS减少18-45%为进步，NBS减少≤17%为无效NBS治疗后>治疗前为恶化。显效率为治愈+显著进步, 有效率为治愈+显著进步+进步。
1.4 统计学方法 各组率的比较采用X2检验，采用SPSS 13.0软件系统进行统计学处理。
2 结果
三组临床疗效比较，总显效率分别为 67.9%、42.8%和47.1%，有效率为83.9 %、54.8%和62.8%。三组总有效率和基本治愈率相比有显著差异，差异具有统计学意义(p<0.05)。
3 讨论
糖耐量异常(IGT)是正常糖耐量发展到糖尿病的过度阶段，糖耐量异常与糖尿病一样可引起动脉粥样硬化，美国慢性卒中血糖异常流行病学研究公布77%卒中患者和并高血糖，若卒中患者不进行OGTT检查，将漏诊一半以上的高血糖[4]。糖耐量异常和糖尿病一样可引起动脉硬化虽然斑块形成，即使在糖耐量异常阶段已发生了颅内外大血管广泛的动脉粥样硬化病变，由其继发的高血脂、高血压又加速了这种发展。
脑梗死时损伤下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，胰高血糖素有促进糖原分解和异生，糖化血红蛋白增加加重了脑缺氧，加重了血管病变进一步加重，有研究显示，高血糖缺血的神经元释放更多兴奋性氨基酸导致钙离子内流，自由基积聚，导致靶器官损害加重。故脑梗死合并糖耐量异常者预后较差。有研究显示，胰岛素对脑梗死患者的神经功能缺损有显著改善作用[5]。
综上所述，糖耐量异常是影响脑梗死患者病情及预后的危险因素之一，早期对有脑梗死危险因素的患者进行糖耐量异常检测，并对异常者在发病早期慎用葡萄糖静点及适当控制血糖，对脑梗死后遗留神经功能缺损的改善有良好价值。
参考文献
[1]Lowe GDO, Rumley A, Whincup PH, et al ......
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