密闭式吸痰对急性呼吸窘迫综合征病人血气分析与肺损伤评分的影响(2)
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参见附件。
1.3观察指标。① 吸痰前1min及吸痰后3min和20min取桡动脉血1.5mL进行血气分析, 测定动脉血氧分压(PaO2) 、动脉血氧饱和度(SaO2) 、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 、动脉血pH 值变化情况。②吸痰前进行肺损伤评分，实行不同吸痰方式后3d再次进行肺损伤评分。肺损伤评分(Murray)：X线胸片评分：a.无异常；b.1个象限受累；c.2个象限受累；d.3个象限受累；e.4个象限均受累。 低氧血症评分(PaO2/FiO2)a.>300；b.225～299；c.175～224；d.100～174；e.<100。 PEEP评分: a.<5 cmH2O；b.6～8cmH2O；c.9～11cmH2O；d.12～14cmH2O；e.>15cmH2O。 顺应性评分 (静态)=潮气量/(平台压-PEEP): a.>80ml/cmH2O；b.60～79 ml/cmH2O；c.40～59 ml/cmH2O；d.20～39 ml/cmH2O；e.<19 ml/cmH2O。
1.4 统计学方法。实验数据以均数±标准差表示, 采用SPSS13.0软件, 组内吸痰前后监测指标比较采用配对t检验, 不同时间点间比较采用方差分析。以P<0.05 为差异均有显著性。
2 结果
2.1CS 组不同时间点pH、PaO2、PaCO2、SaO2 经方差分析比较,差异无统计学意义;OS 组不同时间点pH、PaCO2 经方差分析比较,差异无统计学意义, OS组吸痰后3min、20min与吸痰前1min比较,PaO2、SaO2显著下降(P<0.05)；CS组吸痰前后上述参数变化无统计学意义(P>0.05), 见表2。
2.2 OS组吸痰后3d较吸痰前肺损伤评分明显增加(P<0.05)，CS组吸痰后3d较吸痰前肺损伤评分差异无统计学意义(P>0.05)，OS组吸痰后3d肺损伤评分较CS组明显增加(P<0.05)，见表3。
3 讨论
ALI和ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿、导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[2]。气管插管、机械通气作为治疗ARDS的主要手段之一。行机械通气时, 常规气管内吸痰。临床上主要采用一次性吸痰管进行开放式吸痰(OS)和密闭式气管内吸痰(CS)，OS时脱离呼吸机开放气道，气道直接与大气相通，有研究[3]报道，当脱机吸痰时，脱机与吸引的负压几乎对肺容积的减少发挥了同等的作用。中断机械通气，解除呼气末正压(PEEP)，进行负压吸痰的同时将肺内部分气体吸走，致肺容积下降，加重肺泡萎陷，造成暂时通气/血流比例失调，肺内从右向左的血液分流量(Q5/Qt)增加，此时流经这部分肺的静脉血得不到气体交换，直接混入动脉血，引起动脉血氧分压(PaO2)下降，导致低氧血症，SpO2降低。脱机吸痰，会使患者短暂的缺乏通气，势必导致患者氧气摄入减少，尤其对于一些本身低氧血症的患者极易引起严重的低氧血症[4]。为避免脱机开放式吸痰的不良影响，对ALI和/或ARDS患者提倡应用密闭式吸痰。CS自20世纪80年代中期开始在美国临床应用[5]，20世纪末引入我国，首先在重症监护室使用[5,6]，其最初目的是降低气管内分泌物造成的交叉感染。CS因其不需要断开与呼吸机连接，可以保持机械通气的连续性，较大限度减少吸痰所引起的肺容量减少及PEEP丢失，保持较稳定的气道压力及FiO2，且操作简便迅捷，具有较高的使用依从性[7,8]。
肺损伤评分(Lung injury score ，LIS)是1988 年Murray 等[9]提出的评价肺损伤严重程度的计分标准,可以对肺损伤的程度进行比较和半定量,也可对疾病的发展过程进行研究。包括胸片，低氧血症评分(氧合指数)，PEEP和呼吸系统顺应性(静态)等方面，分值越高提示患者肺损害越严重。LIS与CT扫描中肺脏受累范围及肺毛细血管通透性呈正相关。本研究中OS组患者三天后的LIS比CS组明显增加，可能由于反复吸痰导致的缺氧刺激炎症因子释放增加进而引起肺损伤加重。
综上所述, ARDS患者选择CS方式吸痰能较好地维持机体氧合状态，具有一定的肺保护作用，为ARDS病人的气道管理提供更安全可靠的手段。
参考文献
[1] 中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准.中华结核和呼吸杂志，2000，23(4):203
[2] 中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006).中国实用外科学杂志，2007，27(1)：1-6
[3] Maggiore SM,Lellouche F,Pigeot J,et al.Prevention of endotracheal suctioning-induced alveolar derecruitment in acute lung injury ......
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