Ⅱ型糖尿病患者血液流变学指标变化的探讨
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参见附件。
【摘要】目的：探讨Ⅱ型糖尿病患者血液流变学指标变化与其并发血管性病变的关系。方法：用LBY-N6A型血流仪测定糖尿病人和正常人的血液流变学指标(全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数)进行统计学处理。结果：患病组与对照组存在着差异(P<0.05)。其中，血浆粘度和红细胞压积这二项指标差异显著(P<0.01)。结论：通过观察糖尿病患者的血液流变学指标的变化有利于控制糖尿病血管性病变的发生发展。
【关键词】Ⅱ型糖尿病;血液流变学;血管性疾病
【中图分类号】R86.54 【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0174-02
Ⅱ型糖尿病(NIDDM)是一种常见的内分泌代谢疾病。其突出的病理改变是合并小血管及微血管病变和血管的动脉硬化，导致各科心脑血管疾病和视网膜病变的发生，严重影响人类的健康甚至危及生命。糖尿病患者的血液流变性的失调在疾病的发生发展中起重要的作用。本文通过对73例糖尿病患者与71例正常人的血液流变学指标进行观察分析，探讨血液流变学指标变化对糖尿病患者血管性病变的影响作用，为糖尿病患者的治疗提供科学依据。
1 对象与方法
1.1 对象:
糖尿病组 按WHO1980年修订的糖尿病诊断与分型标准，选择本院2008年以来门诊和住院的Ⅱ型糖尿病患者73例，其中男性34例，女性39例。平均年龄59.2±12.5岁。空腹血糖测定为11.2±3.5mmol/L。
对照组：为来我院体检的健康查体人员(无糖尿病、无高血压、心脑血管疾病)71例，男性38例，女性33例。平均年龄57.2±8.7岁。空腹血糖测定为4.6±1.8 mmol/L。
1.2 方法
1.2.1 所有患者检查前一周无服影响血液流变学的药物如阿司匹林、丹参片、潘生丁等，检查前晚上低脂饮食，空腹12小时以上，静脉抽血，肝素抗凝。
1.2.2 空腹血糖(FBG)采用酶法测定。
1.2.3 用LBY-N6A型血流仪测定糖尿病组和正常对照组的血流变指标(全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数)。
1.2.4 红细胞压积采用温氏管法
1.2.5 统计学处理：全部资料输入计算机进行处理，结果以X±S表示，组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 Ⅱ型糖尿病患者组与健康对照组的血液流变学8项指标检测结果。(见附表1)结果提示：对照组同患者组存在着差异(P<0.05).其中，血浆粘度和红细胞压积这二项指标差异显著(P<0.01)女性的全血还原粘度也存在显著差异(P<0.01)
附表1 两组血液流变学主要指标比较
2.2 Ⅱ型糖尿病患者的血液流变学指标异常的百分率(见附表2)结果提示：Ⅱ型糖尿病患者的血液流变学指标存在明显异常，各项指标的异常百分率基本都大于50%。患者组73例，对照组71例。
3 讨论
糖尿病人的全血粘度和全血还原粘度都高于对照组(P<0.05).。全血粘度升高和高血糖有着密切的关系，在高糖状态下，红细胞内的血红蛋白被糖化，形成糖化血红蛋白(HbA1c)，而HbA1c升高程度与微循环淤血和管絆异生的程度相一致[4]。另一方面，血糖升高可以使山梨醇在红细胞内聚集，致使Na+-K+-ATP酶活性降低，细胞内Na+水聚集，加上葡萄糖渗透到红细胞内，造成红细胞内粘度升高，流动性减低。血液粘度增高能增加血管壁上的切应力，促进动脉硬化。血液流变性的改变也可引起血管壁的损伤，易引起糖尿病血管性病变的发生。
糖尿病人的血浆粘度明显高于对照组有着显著的差异(P<0.01)。糖尿病人由于糖化血红蛋白的大量产生，致使组织缺氧，大量的脂肪酸和氨基酸从脂肪组织和肌肉组织中动员出来，刺激肝脏合成纤维蛋白原，血浆中纤维蛋白原的含量增加，使得血浆粘度增高，导致糖尿病患者处于高渗状态，血液相对浓缩，粘滞性明显升高，使血液流动缓慢，微循环血流不畅，甚至发生闭塞，形成血栓使局部组织缺血缺氧。
另外，红细胞压积也与血液粘度有着密切相关。当红细胞压积>40%,血液粘度将急剧升高。在高葡萄糖状态下红细胞膜胆固醇、胆酰磷脂、过氧化脂质的含量增加，引起红细胞膜的弹性降低，导致红细胞变形性下降[1]。本次实验患者组的红细胞聚集指数增加和红细胞变形指数下降与对照组存在差异(P<0.05)。红细胞的变形能力对于微血管保持流态和保证脏器的微循环的正常灌注是十分重要的[2]。糖尿病人红细胞变形性降低，红细胞成缗钱状，聚集性增加，红细胞压积升高，使组织有效灌流不足，造成组织缺氧微循环障碍。
综上所述，糖尿病人的血液流变学指标明显异常，是导致糖尿病慢性并发症，特别是血管性病变发生的原因之一。糖尿病患者的血液呈高粘、高凝状态。对于糖尿病患者进行血液流变学指标的观察，采用降粘、抗凝、改善微循环等积极措施有利于控制糖尿病血管性病变的发生[3]，提高生命质量具有重要意义 ......
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