阿伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究(2)
参见附件(12kb)。
与同组用药前比较:﹡ p﹤0.01; 与对照组比较:﹟p﹤0.01
阿伐他汀治疗前后血脂水平变化:与治疗前相比,治疗组治疗后TC,TG,LDL-C明显
下降(P<0.05) ; HDL-C明显增高(P<0.05) 。治疗后治疗组TC,TG,LDL-C明显低于对照组(P<0.05) ;而HDL-C明显高于对照组(P<0.05) ,结果见表2。
表2 治疗组与对照组血脂水平的变化(mmol/L)
与同组用药前比例:﹡ p﹤0.05; 与对照组比较:﹟ p﹤0.05
2.3不良反应: 在治疗过程中,出现腹胀2例,肝功异常2例,ALT、AST轻度升高(正常上限的1倍),经过护肝等处理,肝功恢复正常,均未退出试验,无1例患者出现横纹肌溶解症状。
3 讨论
颈动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的一部分,由于颈动脉位置表浅,无创性的超声多普勒能够探及,临床上常把颈动脉粥样硬化的程度作为反映冠状动脉及全身动脉硬化的一个窗口。颈动脉粥样硬化患者发生急性脑梗死的危险明显增加[1]。动脉粥样硬化斑块破裂,继发性血栓形成导致血栓性颈动脉闭塞和(或)血栓栓塞是缺血性脑血管病的主要机制[2].研究表明,IMT与颈动脉粥样硬化斑块大小及硬化程度呈正相关[3],也是颈动脉易损斑块的标志物。IMT的增厚与粥样硬化斑块的形成呈正比,是心脑血管事件的独立危险因子,也是心肌梗死、脑卒中发生的有效预测指标[4]动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。颈动脉粥样斑块破裂,继发性血栓形成与炎性反应有密切联系[5]。他汀类降脂药为HMG-CoA还原酶抑制剂,一方面通过有效地降低TC和LDL-C,稳定粥样硬化斑块,[同时还具有调脂作用,防止动脉粥样硬化斑块破裂[6]另一方面他汀类药物可改善血管内皮功能、减轻炎症反应、抗氧化、抗凝等作用,减低心脑血管事件的发生率][7]。本研究采用20mg/天阿伐他汀治疗6月,发现TC、TG及LDL-C明显下降(p﹤0.05),颈动脉粥样斑块面积明显缩小,颈动脉IMT也明显变薄(p﹤0.01)。提示阿伐他汀较长时间即可产生一定的消褪斑块、降脂作用。此外,本组研究未见阿伐他汀的严重不良反应 ......
与同组用药前比较:﹡ p﹤0.01; 与对照组比较:﹟p﹤0.01
阿伐他汀治疗前后血脂水平变化:与治疗前相比,治疗组治疗后TC,TG,LDL-C明显
下降(P<0.05) ; HDL-C明显增高(P<0.05) 。治疗后治疗组TC,TG,LDL-C明显低于对照组(P<0.05) ;而HDL-C明显高于对照组(P<0.05) ,结果见表2。
表2 治疗组与对照组血脂水平的变化(mmol/L)
与同组用药前比例:﹡ p﹤0.05; 与对照组比较:﹟ p﹤0.05
2.3不良反应: 在治疗过程中,出现腹胀2例,肝功异常2例,ALT、AST轻度升高(正常上限的1倍),经过护肝等处理,肝功恢复正常,均未退出试验,无1例患者出现横纹肌溶解症状。
3 讨论
颈动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的一部分,由于颈动脉位置表浅,无创性的超声多普勒能够探及,临床上常把颈动脉粥样硬化的程度作为反映冠状动脉及全身动脉硬化的一个窗口。颈动脉粥样硬化患者发生急性脑梗死的危险明显增加[1]。动脉粥样硬化斑块破裂,继发性血栓形成导致血栓性颈动脉闭塞和(或)血栓栓塞是缺血性脑血管病的主要机制[2].研究表明,IMT与颈动脉粥样硬化斑块大小及硬化程度呈正相关[3],也是颈动脉易损斑块的标志物。IMT的增厚与粥样硬化斑块的形成呈正比,是心脑血管事件的独立危险因子,也是心肌梗死、脑卒中发生的有效预测指标[4]动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。颈动脉粥样斑块破裂,继发性血栓形成与炎性反应有密切联系[5]。他汀类降脂药为HMG-CoA还原酶抑制剂,一方面通过有效地降低TC和LDL-C,稳定粥样硬化斑块,[同时还具有调脂作用,防止动脉粥样硬化斑块破裂[6]另一方面他汀类药物可改善血管内皮功能、减轻炎症反应、抗氧化、抗凝等作用,减低心脑血管事件的发生率][7]。本研究采用20mg/天阿伐他汀治疗6月,发现TC、TG及LDL-C明显下降(p﹤0.05),颈动脉粥样斑块面积明显缩小,颈动脉IMT也明显变薄(p﹤0.01)。提示阿伐他汀较长时间即可产生一定的消褪斑块、降脂作用。此外,本组研究未见阿伐他汀的严重不良反应 ......
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