虽然用普通的细胞遗传学方法TEL-AML1融合基因检出率<0.1%，但分子生物学分析证实其实际上是儿童ALL中最常见的分子遗传学改变，是发病的关键，发生于17%B系ALL病例^[13]，是独立的预后良好的指标，与已知的B系ALL预后相关因素，如年龄、初诊的白细胞总数、超二倍体等无相关性。TEL-AML1融合基因使天冬酰氨酸合成酶的水平降低，故其阳性患儿常对左旋天冬酰胺酶敏感，化疗效果更佳^[14]。

    1.3 t(1；19)(q23；p13.3)：t(1；19)(q23；p13.3)易位形成E2A-PBX融合基因，产生的融合蛋白含有结合到PBX1同源结构域蛋白的DNA结合域上的E2A氨基端转录活化域，其潜在致瘤性依赖于Pbx蛋白C末端的Hox协同作用基序(HCM)。在前B细胞型ALL胞浆免疫球蛋白阳性中E2A-PBX1表达阳性的儿童ALL病例初诊时白细胞计数较高，使用强化疗方案后长期DFS现已接近80%。T(1；9)易位还见于1%的早期前B-ALL，但在这些病例中，E2A和PBX1基因功能均未受累，预后较好。

    1.4 粒/淋混合系(MLL)基因重排：MLL基因位于11q23，其氨基端(含有AT钩和甲基化转移酶结构域)融合到许多蛋白质分子中 ......